环境残留浓度PFOA与PFHxS诱发蜜蜂中肠应激反应的分子机制及姜黄素干预效应

本研究揭示了全氟辛酸(PFOA)和全氟己烷磺酸盐(PFHxS)在环境残留浓度(0.5-50 μg/L)下对蜜蜂(Apis mellifera L.)中肠的亚致死毒性机制。通过病理学、代谢组学和基因表达分析，发现这两种持久性有机污染物(PFAS)可导致中肠上皮细胞密度降低、保护性凝胶层变薄，并干扰甘油磷脂代谢。PFHxS比PFOA表现出更强的毒性效应，能显著下调屏障完整性基因(ZO-2/Mucin-1)，上调炎症(Eiger/Relish)和凋亡标志物(Caspase-3/8/9)。研究创新性地证实姜黄素(Cur)可逆转上述损伤，为保护传粉昆虫提供了重要干预策略。

　　

Highlight

环境残留水平的全氟辛酸(PFOA)和全氟己烷磺酸盐(PFHxS)可显著损害蜜蜂中肠健康，引发包括上皮损伤、代谢紊乱和分子通路失调在内的亚致死效应，而姜黄素(Cur)展现出良好的干预潜力。

Acute toxicity of PFOA and PFHxS to honeybees

蜜蜂急性毒性实验显示，PFOA和PFHxS的7天半数致死浓度(LC₅₀)分别为266 mg/L和331 mg/L，表明其急性毒性相对较低。但值得注意的是，暴露第4天时LC₅₀值已显著下降至606 mg/L(PFOA)和619 mg/L(PFHxS)，提示存在累积毒性效应。

Discussion

虽然急性毒性数据表明PFOA和PFHxS对蜜蜂的直接致死风险较低，但亚慢性暴露引发的病理改变更为关键。中肠作为营养吸收和免疫防御的核心器官，其结构完整性受损可能导致蜂群级联效应——这与脊椎动物研究中报道的"低剂量高敏感性"特征高度吻合。特别值得注意的是，短链PFHxS表现出比长链PFOA更强的生物活性，这对当前"短链PFAS更安全"的行业认知提出了挑战。

Conclusion

本研究首次系统阐明环境相关浓度PFAS通过干扰甘油磷脂代谢、破坏肠屏障和激活凋亡通路损害蜜蜂中肠功能。这些发现不仅为传粉昆虫保护提供科学依据，更提示需要重新评估短链PFAS的生态风险等级。姜黄素的保护效应则为开发蜂群健康干预方案提供了新思路。

Environmental Implication

作为在蜂产品中广泛检出的持久性污染物，PFOA和PFHxS对传粉昆虫的潜在威胁长期被低估。本研究证实其环境残留浓度即可导致蜜蜂中肠多维度损伤，这对完善PFAS的生态风险评估框架具有重要启示意义。