石油工人暴露于超细颗粒物(PM0.1)与心血管疾病关系的临床研究：氧化应激与脂质代谢紊乱的关键作用

本研究聚焦伊拉克巴士拉石油工人长期暴露于原油开采产生的PM0.1颗粒物对心血管系统的危害。通过检测90名暴露组与对照组的血液标志物，发现暴露组苯并芘二醇环氧化物(BPDE)和镉(Cd)水平显著升高，伴随氧化应激指标MDA上升(1219.8 vs 710.3 μmol/L)和SOD下降(8.9 vs 11.65 U/L)，同时甘油三酯(205.3 vs 94.9 mg/dL)等血脂异常。该研究首次系统揭示石油工业PM0.1通过氧化损伤途径导致心血管风险的分子机制。

　　

在伊拉克巴士拉地区，石油工业的快速发展带来了严重的环境健康问题。原油开采过程中释放的超细颗粒物(PM_0.1)含有苯并芘(B[a]P)、镉(Cd)等有毒物质，这些物质可通过呼吸道进入血液循环，但长期暴露对石油工人心血管系统的具体影响尚不明确。当地高温环境更可能加剧污染物扩散，使得石油工人面临独特的职业健康风险。

为探究这一问题，Nagham Jawad Kadam AL-Lami等研究人员在《Toxicology Reports》发表了一项病例对照研究。该研究纳入90名石油工人（日均暴露10小时）和90名对照，采用ICP-OES检测血镉浓度，ELISA法测定BPDE-DNA加合物、MDA和SOD水平，并分析血脂谱。

主要技术方法包括：1) 采用酸消化-ICP-OES测定全血Cd浓度（检测限226.502 nm）；2) OxiSelect^TM ELISA试剂盒检测BPDE-DNA加合物；3) 竞争性酶免疫法测定血清MDA；4) 比色法分析SOD活性；5) 标准生化试剂盒检测胆固醇、甘油三酯等血脂指标。

研究结果显示：

1. 1.

   重金属与致癌物积累：暴露组血Cd浓度达85.8±0.83 ng/mL，显著高于对照组(43.7±3.07)；BPDE水平达203.3±9.42 pg/mL，是对照组的3.4倍。

2. 2.

   氧化应激失衡：MDA水平升高71.7%，SOD活性降低23.6%，且MDA与Cd(r=0.55)、BPDE(r=0.41)呈正相关，SOD与两者呈负相关。

3. 3.

   血脂异常：甘油三酯升高116.3%，VLDL升高120.6%，HDL降低7.7%，提示动脉粥样硬化风险。

讨论指出，PM_0.1中的Cd通过取代Fe²⁺诱发芬顿反应，而BPDE作为B[a]P的活性代谢物可形成DNA加合物，两者协同导致血管内皮细胞氧化损伤。这种持续氧化状态会激活炎症通路，促进脂质过氧化产物沉积，最终引发动脉粥样硬化。特别值得注意的是，暴露组甘油三酯水平超过200 mg/dL的临床警戒线，这与近期心衰患者研究结论相呼应。

该研究的创新性在于首次证实石油工业PM_0.1暴露与心血管风险的剂量-效应关系，为职业防护标准的制定提供了生物标志物依据。但作者也指出，高温环境对污染物毒性的影响仍需进一步研究。这些发现对中东地区石油工人的健康监护具有重要指导价值，提示应加强抗氧化干预和定期血脂监测。