雌二醇（E2）调控仿刺参（Apostichopus japonicus）生殖期脂代谢与配子发育的剂量依赖性作用及信号通路网络解析

本研究通过外源雌二醇（E2）暴露实验，首次揭示E2通过膜受体非基因组效应（GPER介导）调控仿刺参性腺发育的剂量与性别特异性机制：1 μg/L E2促进雄性脂质合成基因表达，而10 μg/L E2通过抑制cAMP/FOXO/mTOR通路增强雌性β-氧化供能，为棘皮动物生殖内分泌研究提供新范式。

　　

Highlight

实验动物

2024年3月从山东蓝色海洋科技有限公司采购120只健康仿刺参（平均体重200±30克），实验室驯养1周后开展实验。实验期间采用循环水系统（水温12-16°C，pH 7.8-8.2，盐度30-32）维持养殖环境。

E₂暴露实验

将仿刺参随机分为对照组（0 μg/L E₂）、低浓度组（EL，0.1 μg/L）、中浓度组（EM，1 μg/L）和高浓度组（EH，10 μg/L），每组3个重复。通过浸泡法持续暴露30天，每48小时更换含E₂海水。

GSI（性腺体指数）

E₂浓度升高显著提升性腺体指数（GSI%），但呈现性别差异：雄性在EM组达到峰值（16.40±6.49），雌性在EH组最高（15.29±3.48）。值得注意的是，EM组雄性个体GSI变异度显著增大。

性腺组织形态学

卵巢中可见成熟卵母细胞（直径>150 μm）占比增加，而精巢生精小管内精子细胞密度在EM组显著提升。组织切片显示1 μg/L E₂促进雄性脂滴积累，10 μg/L组雌性卵黄合成活跃。

讨论

本研究首次阐明E₂通过非经典膜受体途径（如GPER）调控仿刺参性腺发育的剂量-效应关系：1 μg/L E₂通过上调脂肪酸合成基因（如FASN）诱导雄性脂质沉积，而10 μg/L E₂通过抑制cAMP/FOXO/mTOR通路促进雌性β-氧化供能，为卵母细胞成熟提供能量支持。这种性别特异性调控模式可能源于生殖能量分配的进化适应。

结论

E₂对仿刺参性腺发育的影响具有浓度依赖性和性别二态性：1 μg/L E₂诱导精巢脂质蓄积（可能引发氧化应激），而10 μg/L E₂通过代谢重编程促进卵巢能量稳态，该发现为棘皮动物生殖调控提供了新靶点。