生长抑素-14通过调控AKT/mTOR通路缓解高脂饮食诱导的黄鳝脂代谢紊乱

本研究揭示了生长抑素-14（SS-14）通过PLGA缓释微球（86.6%包封率）干预高脂饮食（HFD，15%脂质）喂养黄鳝的分子机制。实验证明0.71 mg/g BW剂量显著降低全身脂质沉积，上调脂肪水解酶（LPL/lipase）活性，抑制乙酰辅酶A羧化酶（ACC）活性，并通过激活AKT/mTOR磷酸化通路协调甘油三酯合成基因（dgat1/srebp1）与β-氧化基因（cpt1/pparα）表达，为水产养殖中肽类添加剂应用提供理论依据。

　　

Highlight

生长抑素-14（SS-14）通过PLGA缓释微球给药系统显著改善黄鳝高脂饮食诱导的代谢紊乱，0.71 mg/g BW剂量展现出最优降脂效果。

Peptide synthesis

黄鳝特异性SS-14多肽（AGCKNFYWKGFTSC）由上海生工合成，HPLC验证纯度>95%。

Preparation of SS-14 PLGA sustained-release microspheres

采用改良的双乳化溶剂蒸发法制备PLGA微球（4mg SS-14+4mg PLGA），碱性提取液测定包封率达86.6±1.2%，体外释放实验显示持续释放周期>56天。

Discussion

• 脂代谢调控：0.71 mg/g BW剂量使HFD组血清TG、T-CHO、LDL-C分别降低37.2%、28.6%、41.3%，HDL-C提升52.8%

• 分子机制：SS-14双重调节脂肪生成（抑制ACC）与分解（激活LPL/lipase），同步上调脂肪β-氧化关键基因pparα表达达2.1倍

• 信号通路：1.72 mg/g BW剂量诱导AKT^Ser473和mTOR^Thr2446磷酸化水平显著增强，揭示SS-14通过胰岛素样生长因子通路调控脂质重分配

Conclusion

本研究首次阐明SS-14通过"抑制脂肪沉积-促进脂肪动员-增强β氧化"三重机制缓解黄鳝高脂代谢综合征，为水产养殖中代谢性疾病防控提供新策略。