GPR55激活通过CaMKKβ/AMPK/SOCS3通路调控小胶质细胞极化和突触可塑性改善神经病理性疼痛所致认知功能障碍

本研究揭示了GPR55受体激活通过调控小胶质细胞极化状态和突触可塑性，显著改善神经病理性疼痛诱发的认知功能障碍。机制研究发现，CaMKKβ/AMPK/SOCS3信号通路是介导该保护作用的关键分子途径，为开发新型镇痛-认知双重调节药物提供了理论依据。

　　

Highlight

ABLIM1在骨肉瘤中上调并与不良临床预后相关

为阐明ABLIM1的肿瘤特异性表达谱，我们采用网络生物信息学工具对恶性肿瘤与配对正常组织中的表达水平进行了全面分析（图1A）。研究发现ABLIM1在CHOL和LIHC恶性肿瘤中显著上调，而在BLCA、BRCA、HNSC等11种肿瘤中表达下调。鉴于ABLIM1在骨肉瘤中的作用尚未明确...

Discussion

骨肉瘤是青少年最常见的原发性恶性骨肿瘤，具有极高的恶性程度。尽管研究广泛，但大多数情况下其病因仍不清楚，寻找通用分子治疗靶点的努力收效甚微。因此，深入探究骨肉瘤发生发展的具体机制至关重要。

泛素化是一种...

Conclusions

我们的研究阐明了ABLIM1在骨肉瘤中的促癌作用。ABLIM1上调通常与骨肉瘤患者不良预后相关。在功能上，ABLIM1通过DCC介导的PI3K/AKT/mTOR信号通路促进骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。鉴于PI3K/AKT/mTOR信号通路异常激活与恶性进展密切相关，靶向ABLIM1和PI3K/AKT/mTOR通路具有...