临床分离株Lacticaseibacillus paracasei G277-1.1与变形链球菌协同生物膜形成的全基因组解析及其致龋机制研究

来自路易斯安那州立大学的研究团队针对儿童龋病致病菌群互作机制，通过PacBio Revio平台完成临床分离株L. paracasei G277-1.1的高质量基因组测序，揭示其与S. mutans协同增强生物膜形成的分子特征，为口腔微生物生态及龋病防治提供新靶点。

　　

在儿童龋病研究领域取得重要突破！科研人员从重度低龄儿童龋患者的龋损牙菌斑中分离出一株临床菌株Lacticaseibacillus paracasei G277-1.1。该菌株单独培养时仅形成有限生物膜(biofilm)，但与致龋主力军变形链球菌(Streptococcus mutans)共培养时，在含18 mM葡萄糖和2 mM蔗糖的培养基中，于5% CO₂有氧环境下可显著增强生物膜形成能力。

研究团队采用第三代测序技术PacBio Revio平台，通过HiFi长读长测序获得该菌株3.11 Mb的高质量环状基因组，GC含量46.34%。基因组注释显示其含有2,851个编码基因和77个RNA基因，并携带编码II类细菌素(bacteriocin)和ABC超家族肽转运蛋白ATP结合组分的基因簇——这些元件常参与微生物种间互作。

值得注意的是，该研究采用创新性的实验体系：使用牙科车针采集临床样本，在LBS选择性培养基中分离目标菌株；通过ZymoBIOMICS DNA试剂盒提取基因组DNA后，采用Megaruptor三代系统进行DNA片段化处理；最终使用Flye算法完成基因组组装，经Circlator环化获得完整染色体。这些发现为揭示口腔微生物"犯罪团伙"的协同致龋机制提供了重要线索，特别是生物膜增强现象背后的分子对话机制。

该研究获得美国国立牙科与颅面研究所(NIDCR)两项基金支持，相关技术方案为微生物组研究提供了标准化范本。未来研究将聚焦这些候选基因在跨界信号传导和生物膜基质合成中的具体作用，为开发新型防龋策略奠定基础。