GPX3通过抗氧化调控抑制胃癌细胞增殖的机制研究及其临床预后价值

来自TCGA数据库的分析表明，GPX3在胃腺癌(STAD)组织中表达显著下调。研究人员通过qPCR和CCK-8实验证实，GPX3过表达可抑制MNK-45等细胞系增殖，而敲低则促进生长。该研究为STAD的分子靶向治疗提供了新靶点。

　　

远红外辐射通过调控谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路，显著改善甲基苯丙胺诱发的小鼠识别记忆损伤。与此同时，另一项关于胃腺癌(STAD)的研究揭示了硒蛋白GPX3的重要作用。

通过分析TCGA数据库，发现GPX3在STAD组织中的表达水平明显低于正常胃组织。生存分析显示，GPX3高表达患者具有更好的长期预后，提示其可能具有抑癌功能。研究人员采用定量PCR(qPCR)技术，在MNK-45、MGC-803等细胞系中验证了GPX3的表达变化。CCK-8增殖实验证实，过表达GPX3可显著抑制肿瘤细胞增殖，而敲低GPX3则促进细胞生长。

这些发现不仅阐明了GPX3通过抗氧化调控抑制STAD进展的分子机制，更为开发新型靶向治疗方案提供了理论依据。特别是在氧化应激相关疾病治疗领域，GPX3可能成为极具潜力的治疗靶点。