罕见病例：孤立性胸段脊髓空洞症以单纯尿频为首发症状的临床启示

本病例报告介绍了一例以持续性尿频(pollakiuria)为唯一表现的胸段(T6-T7)脊髓空洞症(syringomyelia)年轻患者。研究人员通过全面神经系统检查、尿动力学检测(UDS)和脊髓MRI，首次报道了无Chiari畸形伴发的孤立性脊髓空洞症表现为单纯膀胱过度活动症(OAB)的独特病例。该研究为不明原因泌尿症状的鉴别诊断提供了重要参考，强调早期脊髓影像学检查在神经源性排尿障碍诊断中的价值。

　　

在临床实践中，排尿障碍往往是泌尿科医生首先面对的难题，但当常规检查无法解释症状时，其背后可能隐藏着更复杂的神经系统病变。脊髓空洞症(syringomyelia)作为一种罕见的脊髓内囊性病变，典型表现为渐进性感觉分离、肌无力和疼痛，而单纯以排尿症状为首发表现者实属罕见。这例来自贝宁的独特病例，为临床医生认识神经系统疾病的非典型表现提供了重要启示。

研究背景凸显了两个关键问题：一是年轻患者持续性尿频的鉴别诊断困境，二是脊髓空洞症临床表现的多样性。患者为20岁男性，主诉两年间每日排尿15-20次，经尿培养、盆腔超声等常规检查均无异常发现。尿动力学检测(UDS)结果正常使诊断陷入僵局，直到一过性下肢无力发作才将视线转向神经系统。这种"伪装"成单纯泌尿系统症状的脊髓病变，正是临床最容易漏诊的陷阱。

研究团队采用多学科协作方式，通过以下关键技术方法展开调查：全面的神经系统查体排除感觉运动障碍；尿动力学评估膀胱功能；脑部MRI排除中枢病变；全脊髓MRI最终在T₆-T₇水平发现孤立性脊髓空洞。值得注意的是，该病例缺乏Chiari畸形或终丝异常等常见伴随病变，属于特发性脊髓空洞症。

研究结果部分揭示了几个重要发现：

病例展示部分详细描述了这一特殊临床表现。患者除尿频和紧张型头痛外无其他神经系统症状，使诊断极具挑战性。脊髓MRI显示T₆-T₇水平T₂高信号囊腔，但圆锥和延髓连接部正常。

讨论部分深入分析了这一罕见现象的病理生理机制。膀胱功能受多级神经控制：交感通路(T₁₀-L₂)调控逼尿肌松弛和内括约肌收缩，副交感通路(S₂-S₄)控制逼尿肌收缩，躯体神经调控外括约肌。胸段脊髓空洞可能干扰下行自主神经通路，导致膀胱过度活动和容量减小。

研究结论强调了两点临床启示：首先，脊髓空洞症可以单纯泌尿症状为首发表现，尽管这种情况罕见；其次，对于年轻患者不明原因尿频，即使尿动力学正常也应考虑脊髓病变可能。该病例采用保守治疗策略，使用索利那新(solifenacin)配合心理支持取得良好效果，为类似病例提供了治疗参考。

这一发表在《Oxford Medical Case Reports》的病例拓展了我们对脊髓空洞症临床表现谱的认识，尤其强调了在资源有限地区保持高度临床警惕的重要性。研究团队由Houéze Richard领衔，通过这一独特病例提醒临床医生：当常规泌尿系统检查无法解释症状时，脊髓MRI可能是揭开谜底的关键。