综述：“芽到花”——花起始过程中的激素协调作用

这篇综述深入解析了植物激素（如细胞分裂素CK、赤霉素GA、生长素auxin等）在花器官发育中的核心作用，揭示了激素网络通过调控茎尖分生组织（SAM）稳态、花分生组织（FM）形成及ABC/ABCE模型基因表达，协同控制植物生殖发育的分子机制，为作物花期调控和产量改良提供了新思路。

　　

激素调控下的花发育交响曲

CYTOKININ (CK) REGULATES SAM HOMEOSTASIS AND FLORAL ORGANOGENESIS

细胞分裂素(CK)通过CLAVATA(CLV3)-WUSCHEL(WUS)信号轴维持茎尖分生组织(SAM)稳态。在拟南芥中，CK通过B型ARR转录因子激活WUS表达，而A型ARRs则通过负反馈环抑制CK信号。番茄中SlHAMs基因沉默会导致SAM过度增殖，表明HAM家族与CK协同调控分生组织活性。水稻LOG基因通过维持CK水平防止SAM早衰，而DST-OsCKX2模块则通过降解CK调控生殖发育。

THE ROLE OF AUXIN IN MERISTEM DEVELOPMENT AND DIFFERENTIATION

生长素通过MONOPTEROS/ARF5(MP)激活LFY和AINTEGUMENTA(ANT)等关键基因，驱动花原基形成。非经典途径中，ETTIN(ARF3)通过抑制STM表达促进花分生组织命运决定。SUPERMAN(SUP)与PRC2复合体协同抑制YUC1/4基因，精确调控雄蕊-心皮边界区的生长素积累。CRABS CLAW(CRC)通过抑制TORNADO2(TRN2)建立生长素最大值，终止FM活动并促进雌蕊发育。

GIBBERELLIC ACID (GA) IN FLORAL REGULATORY NETWORKS

KNOX转录因子通过抑制GA20-OXIDASE维持SAM未分化状态。GA通过降解DELLA蛋白激活AP3/PI/AG等花器官特征基因。GAF1-TOPLESS复合体通过抑制SVP/ELF3/TEM1等开花抑制因子，激活FT/SOC1表达。在番茄中，PROCERA(DELLA)与miR319靶向的TCP基因互作，调控SFT和AP1/MAC表达。MYB21/24介导的GA信号对雄蕊发育至关重要。

ETHYLENE AND ABSCISIC ACID (ABA) IN FLOWERING

乙烯通过ERF1直接抑制FT转录延迟开花，而EIN3/EIL1-FLD模块通过激活FLC抑制生殖转变。ABA表现出双重调控：ABI4/ABI5激活FLC抑制开花，而ABF3/ABF4在干旱逃逸反应中激活SOC1促进开花。番茄SlOST1激酶通过磷酸化SlVOZ1正调控SFT表达，揭示ABA信号与开花时间的复杂关联。

JASMONIC ACID (JA) ORCHESTRATES FLORAL DEVELOPMENT

JA通过COI1依赖的JAZ降解释放TOE1/2抑制FT表达。在花器官发育中，ARF6/8-DAD1模块调控JA生物合成，而MYB21/24/57/108介导JA信号传导雄蕊伸长。值得注意的是，番茄中JA通过SlMYB21调控心皮发育，展现与拟南芥不同的器官特异性调控模式。

BRASSINOSTEROIDS (BRs) IN INFLORESCENCE DEVELOPMENT

BR信号核心组分BES1通过抑制FLC促进开花，而BZR1直接抑制CUC家族基因调控器官边界形成。番茄abs1突变体证实BRI1受体激酶对花器官形态和育性的关键作用。BES1还通过调控SPL/NZZ、TDF1等基因网络控制花药和花粉发育。

HORMONAL CROSSTALK

激素互作呈现多维调控：ETTIN同时抑制CK合成基因和生长素响应因子；DELLA蛋白整合GA与JA信号；BES1-TPL-HDA19复合体通过表观调控ABI3介导BR与ABA拮抗。番茄PP2C2通过互作SlMYB21/108和生长素信号组分SlFZY/SlSAUR67，协调早期花器官发育。

CONCLUDING REMARKS AND PERSPECTIVES

花发育的激素调控网络呈现高度时空特异性，未来研究需聚焦：1）细胞特异性激素检测技术开发；2）物种间调控机制保守性解析；3）激素梯度动态可视化。这些突破将推动基于激素调控的精准分子设计育种，培育适应气候变化的稳产作物新品种。