综述：压力施加机制：HFpEF患者静息与运动期间影响心肺相互作用及心脏充盈的因素

这篇综述深入探讨了射血分数保留型心衰（HFpEF）患者左心室（LV）充盈压力升高的机制，重点分析了胸腔内压力变化对心脏充盈的影响，以及体位、肥胖等因素如何通过改变胸内压（intrathoracic pressure）调控心室功能，为理解HFpEF病理生理学提供了新的视角。

　　

胸腔压力与心脏充盈的力学博弈

射血分数保留型心衰（HFpEF）的核心矛盾在于左心室（LV）充盈压力异常升高，而收缩功能却相对正常。这种看似矛盾的现象背后，隐藏着胸腔这一封闭力学系统的复杂调控机制。心脏和肺血管并非孤立存在，它们共同置身于不断变化的胸腔环境中，每一次呼吸运动都在重塑着心脏的充盈条件。

胸腔容积变化的双刃剑效应

在HFpEF患者中，胸内压力波动对心脏功能的影响尤为显著。吸气时胸腔负压增加本应促进静脉回流，但过度膨胀的肺部却会通过机械压迫限制心室扩张。这种矛盾在运动时更为突出：代谢需求增加要求更高的心输出量，但僵硬的左心室却无法通过Frank-Starling机制有效增加每搏量。肥胖患者的腹腔压力增高进一步加剧了这一矛盾，通过抬高膈肌限制胸腔扩张空间。

体位调控的生物力学奥秘

从直立位转为仰卧位时，重力再分布导致约500mL血液从下肢回流至胸腔。这种自体输血效应在健康人群中可增加心输出量，但对HFpEF患者却可能诱发肺淤血。研究显示，仰卧位时心脏跨壁压（transmural pressure）的改变使得心室需对抗更大的外部压力，这解释了为何许多HFpEF患者出现夜间阵发性呼吸困难。

治疗策略的新靶点

现有证据表明，针对胸内压调控的干预措施可能带来临床获益。呼气末正压通气（PEEP）通过维持胸内正压减少静脉回流，可能缓解急性肺水肿；而减肥手术通过降低腹腔压力，间接改善胸腔力学环境。未来研究需要更精确量化不同体位、呼吸模式下的胸内压动态变化，为个体化治疗提供依据。

未解之谜与未来方向

目前对运动状态下胸内压-心脏耦联机制的了解仍存在重大空白。特别需要开发能在运动过程中实时监测胸内压的技术，以及建立包含胸腔力学参数的血流动力学模型。肥胖相关HFpEF亚型的胸腔力学特征也亟待阐明，这可能为靶向治疗开辟新途径。