高压氧治疗通过上调BDNF/p-CREB1通路增强健康大鼠海马长时程增强作用：病理模型外的神经调控新证据

本研究首次在健康大鼠模型中证实，高压氧治疗（HBOT）通过激活BDNF/p-CREB1通路显著增强海马长时程增强（LTP），其中群体锋电位（PS）振幅提升至233.4±17.9%（p=0.0019），兴奋性突触后电位（EPSP）斜率达125.0±6.2%（p=0.0104）。免疫荧光显示pro-BDNF（p=0.0058）和p-CREB1（p=0.0011）显著升高，qPCR验证BDNF mRNA表达翻倍（p=0.0495），为HBOT在非病理场景（如认知增强）的应用提供理论基础。

　　

Highlight

本研究揭示高压氧治疗（HBOT）在健康大鼠中通过BDNF/p-CREB1轴增强海马长时程增强（LTP）的创新机制，突破传统病理模型研究框架。

Effects of HBOT on input–output curves of EPSP slope and PS amplitude

输入-输出曲线分析显示，HBOT显著提升齿状回基础突触传递效率：EPSP斜率在0.9 mA刺激下达到6.8±0.5 mV/ms，PS振幅在1.3 mA时稳定于14.3±0.7 mV（对照组数据）。HBOT组曲线整体上移，表明神经元兴奋性基线水平增强。

Discussion

HBOT诱导的LTP增强与海马内pro-BDNF蛋白堆积、BDNF转录本2倍增长及p-CREB1/CREB1比例升高高度相关。不同于缺血模型中的血管生成作用，本研究首次在健康大脑中发现HBOT直接调控突触可塑性分子开关，其效应持续90分钟以上，提示表观遗传修饰可能参与其中。

Conclusion

HBOT通过"氧气- BDNF - p-CREB1"级联反应强化突触效能，为健康个体认知增强策略开发提供新靶点。未来需探索最佳治疗参数及跨物种转化潜力。

Ethical approval

实验遵循ARRIVE指南，经Erciyes大学伦理委员会批准（批号23/008）。

CRediT authorship contribution statement

Mehmet Akif Baktir：研究设计与资金获取；Ozlem Calik等共同完成实验与论文修订。

Funding

本研究受Erciyes大学科研基金（TYL-2023–13041）资助。

Declaration of competing interest

作者声明无利益冲突。