植物光温协同感知新机制：PHOT2-CAMTA2-NPH3模块调控开花时间的遗传架构解析

本研究揭示了植物如何通过PHOT2(光敏素2)蓝光受体与CAMTA2(钙调素结合转录激活因子2)协同整合低温和蓝光信号，调控开花时间的关键机制。研究人员通过遗传学、转录组学和分子互作实验，发现NPH3(非向光性下胚轴蛋白3)作为核心整合器，通过EHB1(增强弯曲蛋白1)接收温度信号，形成光温协同检测模块。该发现为理解环境信号整合提供了新范式，发表于《Nature Communications》。

　　

在自然界中，光周期和温度变化是植物感知季节变化的核心环境信号。虽然已知光受体PHOTOTROPIN(PHOT)家族参与向光性和叶绿体运动等快速响应，但其在开花时间调控中的作用长期未被重视。同时，温度如何与光信号协同调控发育进程仍存在知识空白。这项由Adam Seluzicki和Joanne Chory团队开展的研究，首次揭示了PHOT2与转录因子CAMTA2通过NPH3形成的光温协同检测模块，为理解植物环境适应机制提供了全新视角。

研究采用多学科交叉方法：通过拟南芥突变体表型分析（包括phot2、camta2等多基因组合）明确遗传互作关系；利用全基因组转录组测序（RNA-seq）解析基因调控网络；采用电泳迁移率实验（EMSA）验证CAMTA2与EHB1启动子结合；结合烟草瞬时表达系统观察蛋白共定位。所有植物材料均使用土壤培养体系，确保生理相关性。

PHOT2和NPH3控制光温协同敏感性

研究发现phot2突变体在15°C低温下表现出显著延迟开花（总叶数增加），而在25°C时与野生型无差异。通过光谱调控实验证实该表型依赖蓝光强度，且被nph3突变逆转。遗传分析显示NPH3可能通过抑制其他促开花光信号通路发挥作用。

PHOT2与CAMTA2的非加性遗传互作

转录组分析发现phot2在低温下的差异表达基因显著富集CAMTA结合 motif。camta2突变表现出与phot2相似的开花延迟表型，且双突变表型无叠加效应，表明二者功能协同。共表达网络分析揭示它们共同调控核糖体生物合成、细胞周期等基础生长模块。

EHB1：温度信号输入的关键节点

CAMTA2直接结合EHB1启动子并介导其低温诱导表达。ehb1突变体重现了phot2/camta2的表型，而EHB1已知通过结合NPH3的BTB结构域抑制光信号传导。这为温度信息输入PHOT-NPH3系统提供了分子机制。

该研究建立了完整的信号传导链条：低温通过CAMTA2上调EHB1表达，EHB1抑制NPH3活性，从而解除NPH3对其他促开花光通路的抑制作用。这种"分子刹车"机制使植物能根据光温组合精确调控开花时间。特别值得注意的是，PHOT2-CAMTA2模块通过系统级调控翻译、细胞分裂等基础过程，而非传统开花通路基因，展现了环境信号整合的新范式。

研究突破性地将植物感知系统的两大环境输入维度——光信号（PHOT2）与温度信号（CAMTA2）通过NPH3-EHB1界面联系起来，为作物抗逆育种提供了潜在靶点。论文提出的"协同检测器"概念可能普遍存在于生物环境适应机制中，对理解气候变化下的生物响应具有启示意义。