盐碱土壤中梭梭(Haloxylon ammodendron)对咸淡水滴灌的代谢与抗氧化响应机制研究

【字体: 时间:2025年08月27日 来源:Environmental and Experimental Botany 4.7

编辑推荐:

  本研究针对干旱区淡水资源短缺与盐碱地改良需求,通过整合转录组学和代谢组学分析,揭示了梭梭(H. ammodendron)响应咸淡水滴灌的分子适应机制。研究发现淡水灌溉激活次级代谢物合成通路,而咸水灌溉则通过抑制基因表达、重构碳水化合物和类黄酮代谢途径增强耐盐性,为优化盐水资源利用和耐盐作物培育提供了理论依据。

  

在全球气候变化加剧和人类活动影响下,干旱半干旱地区的荒漠化进程加速,高温和降水模式改变导致水资源短缺,进一步加剧了土壤盐碱化和土地退化。土壤盐碱化不仅降低土壤生产力,还破坏生态系统稳定性,威胁全球生态安全。面对这些挑战,如何在不破坏生态环境的前提下,开发创新性水资源利用技术来缓解土地退化和盐碱化,成为当前研究的关键焦点。

近年来,咸水灌溉被视为缓解淡水资源短缺和改善盐碱地生态环境的重要策略。与淡水相比,咸水在地球上分布更广,特别是在干旱半干旱地区资源相对丰富。咸水滴灌已显示出显著的生态效益,不仅能降低表层土壤盐分含量,还能改善土壤结构,增强土壤保水能力。然而,植物如何适应不同盐分条件的分子机制仍不清楚。

作为盐碱和沙漠生态系统的关键物种,梭梭(Haloxylon ammodendron)因其强耐盐性和抗旱性,成为生态恢复的理想植物。梭梭的深根系能吸收地下水,在干旱条件下生存,同时有效稳定土壤,减少沙尘暴和风蚀威胁。此外,梭梭还能通过光合作用吸收CO2,并通过发达的根系促进土壤有机碳积累,增强盐碱地的碳汇功能。梭梭还是药用植物肉苁蓉(Cistanche deserticola)的主要寄主,具有重要经济价值。

尽管已有大量研究在控制盐度条件下表征了梭梭的耐盐生理和分子适应机制,但关于滴灌系统诱导的动态土壤盐度梯度下根部特异性分子响应的关键知识空白仍然存在。基于长期滴灌处理背景,本研究假设梭梭通过调节与次级代谢和抗氧化防御系统相关的特定基因-代谢物通路,实现对局部盐胁迫的动态适应。

研究人员采用整合动态土壤离子迁移模式监测与转录组学和代谢组学分析的系统方法。实验在中国新疆哈密市伊吾县大南湖乡试验点进行,采用单因素实验设计,以灌溉类型为唯一变量,包括淡水滴灌和咸水滴灌两种处理。通过高效液相色谱(HPLC)和质谱(LC-MS/MS)技术进行代谢组学分析,利用Illumina NovaSeq 6000平台进行转录组测序,并通过qRT-PCR验证RNA-seq数据。

研究结果显示,淡水灌溉通过淋洗暂时降低了土壤Na+和Cl-水平,但导致Ca2+和SO42-积累;而咸水灌溉初期增加Na+和Cl-浓度,随后实现离子再平衡和pH稳定。转录组分析发现,淡水灌溉诱导1,305个差异表达基因(DEGs),主要与次级代谢物生物合成和抗氧化途径相关;咸水灌溉激活825个基因,富集于碳水化合物代谢和类黄酮生物合成途径。代谢组分析显示淡水灌溉下差异表达代谢物(DEMs)数量更多,尤其是有机酸和氨基酸。

相关性分析表明,咸水灌溉通过抑制基因表达和代谢途径重构增强耐盐性,特别是涉及关键类黄酮生物合成基因(SS2296411,SS3033913),使其能够精确适应盐分波动。研究发现梭梭在盐胁迫下通过动态调节次级代谢、能量平衡和抗氧化系统维持生理稳态。

在讨论部分,研究人员指出淡水灌溉促进生长相关通路激活,而咸水灌溉触发保护机制。有机酸代谢在两种灌溉条件下呈现不同调控模式,反映植物根据环境条件调整代谢优先级的能力。类黄酮生物合成途径的差异调控尤为显著,咸水灌溉特异上调SS2296411基因(编码5-O-(4-香豆酰基)-D-奎宁酸3'-单加氧酶),而淡水灌溉上调SS3033913基因(编码莽草酸O-羟基肉桂酰转移酶)。这种特异性调控使梭梭能根据实际盐度条件精确控制类黄酮合成,优化防护能力与代谢效率。

该研究揭示了梭梭响应不同盐分条件的分子适应机制,为优化滴灌技术、提高盐碱地可持续利用提供了科学依据。未来研究可关注梭梭对咸水灌溉的季节性和长期响应,探索跨环境条件的耐盐基因网络,评估长期灌溉对土壤化学性质和植物性能的累积影响,为干旱半干旱地区咸水灌溉策略的生态效益和可持续性提供更全面认识。

相关新闻
生物通微信公众号
微信
新浪微博
  • 急聘职位
  • 高薪职位

知名企业招聘

热点排行

    今日动态 | 人才市场 | 新技术专栏 | 中国科学人 | 云展台 | BioHot | 云讲堂直播 | 会展中心 | 特价专栏 | 技术快讯 | 免费试用

    版权所有 生物通

    Copyright© eBiotrade.com, All Rights Reserved

    联系信箱:

    粤ICP备09063491号