综述：低碳水化合物饮食降低代谢功能障碍相关脂肪肝病患者心血管风险因素水平的系统评价和随机对照试验的荟萃分析

本综述通过荟萃分析16项RCT研究（n=1,056）证实，低碳水化合物饮食（LCDs，碳水化合物供能<45%）可显著改善代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）患者的心血管风险指标，包括降低糖化血红蛋白（HbA1c，SMD -0.27）、甘油三酯（TG，SMD -0.20）、体重（SMD -0.19）和BMI（SMD -0.28）。严格限制碳水化合物（<26%供能）在短期内（<24周）效果更显著，但需关注脂肪亚型（如MUFA/PUFA）对LDL-C的潜在影响。

　　

背景

代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD，原非酒精性脂肪肝NAFLD）作为代谢综合征的肝脏表现，全球患病率已超30%，且与心血管死亡率显著相关。随着肥胖和2型糖尿病（T2D）的流行，MASLD的经济负担预计将在十年内突破1万亿美元。当前药物治疗存在局限性，如GLP-1R激动剂（如司美格鲁肽）对肝纤维化改善证据不足，PPAR激动剂（如吡格列酮）存在体重增加等副作用，而营养干预成为重要补充策略。

方法

研究者系统检索了截至2025年3月的四大数据库，纳入16项RCT（1,056例MASLD患者），采用固定/随机效应模型分析血压、血糖标志物、血脂和人体测量指标。亚组分析聚焦碳水化合物阈值（<26% vs. ≥26%供能）和干预时长（<24周 vs. ≥24周）。

结果

LCDs显著降低HbA1c（-0.27 SMD）、TG（-0.20 SMD）、体重（-0.19 SMD）和BMI（-0.28 SMD）。严格限制组（<26%供能）进一步改善收缩压/舒张压、HOMA-IR、腰围等指标，但长期干预（≥24周）中对照组血压降低更显著。值得注意的是，仅43.75%的研究量化了脂肪酸亚型，其中两项研究的饱和脂肪酸（SFA）摄入超10%。

讨论

LCDs通过抑制ChREBP介导的肝^{de novo}脂生成（DNL）和AMPK激活的GLUT4转位改善胰岛素抵抗，但脂肪质量（如SFA与MUFA比例）可能影响LDL-C水平。血压降低可能与胰岛素介导的钠重吸收减少及HPA轴调节有关。尽管短期效果明确，长期依从性和能量消耗降低仍是挑战。

结论

LCDs是MASLD管理的有效营养策略，尤其短期严格限制碳水化合物（<26%供能）可快速改善代谢参数。未来需标准化营养素评估（如脂肪亚型）、优化依从性策略，并开展心血管终点试验。