综述：糖尿病所致脑神经病变延缓作用的非药物干预研究综述

这篇综述系统探讨了TMS（经颅磁刺激）等非药物干预手段在延缓糖尿病周围神经病变（DPN）中的潜力，重点分析了TMS通过调节神经炎症、促进神经再生及改善自主神经功能的作用机制，并与SCS（脊髓刺激）、tDCS（经颅直流电刺激）等疗法进行疗效对比，为糖尿病神经并发症管理提供了新思路。

　　

糖尿病与糖尿病神经病变的挑战

糖尿病(DM)全球患病率已达10.5%，预计2045年将升至12.2%。高血糖引发的糖尿病周围神经病变(DPN)影响近半数患者，表现为慢性疼痛、感觉丧失和运动功能障碍。传统药物如普瑞巴林和度洛西汀仅对20-30%患者有效，且伴随显著副作用，促使非药物疗法成为研究热点。

非药物干预的曙光

饮食与运动：低脂饮食和生酮饮食可改善胰岛素抵抗，联合有氧与抗阻运动能提升GLUT4转运蛋白活性，使HbA1c降低达1.5%。但受个体行为差异和药物干扰，效果存在局限。

神经调控技术：

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  脊髓刺激(SCS)：高频10kHz电刺激可使87.5%患者疼痛缓解超50%，疗效持续5年

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  经颅磁刺激(TMS)：通过H型线圈产生的交变磁场，1Hz低频刺激抑制M1区皮层兴奋性，20Hz高频刺激则促进BDNF分泌，实现双重调控：

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    镇痛作用：使疼痛敏感度降低50%，持续5周

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    神经保护：激活TrkB通路促进少突胶质细胞分化，改善神经血管屏障功能

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    情绪调节：10Hz刺激恢复HPA轴稳态，缓解糖尿病抑郁

机制探索与技术革新

TMS通过法拉第电磁感应原理，采用八字形线圈（聚焦深度3cm）或H型线圈（穿透深度6cm）靶向刺激。动物实验显示，8-12周干预可使海马神经元数量增加28%，脑血流量提升对应氧耗。相较之下，tDCS虽能调节DLPFC区疼痛感知，但受年龄和遗传因素影响显著。

临床转化瓶颈

当前TMS应用面临三大挑战：

1. 1.

   参数标准化缺失（频率1-20Hz差异达20倍）

2. 2.

   长期安全性数据不足（癫痫风险<0.1%）

3. 3.

   多模态联合方案待开发（如fMRI引导定位）

随着糖尿病负担加剧，整合神经调控与代谢干预的个性化方案，或将成为突破DPN治疗困境的关键。未来需开展万人级RCT验证TMS对神经微循环和轴突再生的持续效应，推动该技术从实验室走向临床。