综述：腘绳肌损伤机制与离心训练预防策略：从病因到肌肉适应性研究

这篇综述深入探讨了腘绳肌（Hamstring）损伤的机制与预防策略，重点分析了高速跑动中晚期摆动相（late swing phase）损伤的生物力学机制，系统评价了离心训练（eccentric training）通过增加肌束长度（fascicle length）、促进串联肌节生成（serial sarcomerogenesis）等适应性改变降低损伤风险的证据，并指出当前研究对非收缩组织（ECM、titin）和神经调控（motor unit recruitment）等关键环节的认知空白。综述为优化北欧腘绳肌训练（NHE）等预防方案提供了理论框架。

　　

高速跑动中的腘绳肌损伤之谜

在需要爆发性跑动的运动中，腘绳肌损伤约占所有运动损伤的10%，复发率高达15-70%。这类损伤不仅影响运动员表现，更造成巨大的经济负担。约80%的损伤发生在高速跑动过程中，其中股二头肌长头（BFlh）最易受累。通过运动生物力学分析发现，损伤主要发生在两个关键时相：早期支撑相（early stance）需承受地面反作用力，而晚期摆动相（late swing）则面临更严峻的挑战——此时髋关节达最大屈曲，小腿加速前摆，腘绳肌需在高度激活状态下产生巨大离心力抵抗拉伸。

肌束长度与离心力量的保护效应

前瞻性研究表明，静息肌束长度<10.56cm的运动员损伤风险增加4.1倍，而离心力量每增加10N可降低9%的损伤风险。肌束过短会改变力-长度关系的最优点，使肌肉在跑动中更易进入力学劣势区。通过北欧腘绳肌训练（NHE）等离心训练方案，每增加0.5cm肌束长度可降低21%损伤风险，这种保护效应被认为与串联肌节生成有关——肌节数量增加使单个肌节在拉伸时保持最佳工作长度（约2.64μm），避免因过度拉伸导致的肌动蛋白-肌球蛋白交联减少。

离心训练的适应性改变

短期（3周）离心训练主要引起肌节长度增加至3.4μm，此时肌节处于过度拉伸状态，力生成能力下降约50%；而长期（9周）训练后，通过串联肌节生成，肌节恢复至最佳长度，同时整体肌束显著延长。这种适应性改变存在区域异质性——在NHE训练中，远端较短肌纤维比近端长纤维经历更大绝对应变，导致远端区域出现更显著的适应性改变。此外，训练还诱导肌肉肥大，通过增加横截面积降低单位面积应力，但NHE对半腱肌（ST）的肥大效果优于BFlh。

非收缩组织的潜在作用

细胞外基质（ECM）通过tenascin-C介导的脱粘附启动快速重塑，后期胶原合成增加可能提升ECM刚度。肌联蛋白（titin）作为分子弹簧，其刚度在Ca²⁺ influx促进下增加，可能通过调节肌动蛋白结合来限制肌节过度拉伸。肌腱组织的顺应性改变也值得关注——建模研究显示在离心收缩时，肌腱组织可吸收约75%的肌肉肌腱单元（MTU）拉伸，使肌纤维在更优长度范围内工作。但这些机制在腘绳肌中的直接证据仍待完善。

神经调控的未解之谜

离心训练可能通过多重神经机制发挥保护作用：提高运动神经元募集阈值，使肌肉在拉伸时能产生更大阻力；下调高尔基腱器官（Golgi tendon organ）的抑制性反馈，突破"神经刹车"限制；改变区域激活模式——高密度肌电（HD-EMG）显示NHE训练中BFlh远端区域激活程度最高。这些神经适应与肌肉肥大存在时序差异，早期（<4周）以神经适应为主，后期则转为结构改变。

未来研究方向

当前研究存在三个关键局限：多数测量限于静息状态，缺乏运动中的肌束/肌节行为数据；对BFlh区域性适应机制认识不足；非收缩组织和神经调控的研究严重滞后。采用微内窥镜（microendoscopy）技术直接观测运动中肌节动力学，结合HD-EMG解析运动单位放电特征，将有助于完善预防策略。优化训练方案时应考虑：结合髋/膝双关节动作设计，针对BFlh远端设计特异性训练，并合理安排训练周期以避免ECM重塑期的脆弱窗口。