综述：不完全性右束支传导阻滞的临床相关性、诊断陷阱及预后意义：叙述性综述

这篇综述系统梳理了不完全性右束支传导阻滞（iRBBB）的临床意义，指出其虽常被视为良性ECG表现，但在特定人群（如运动员、结构性心脏病患者）中可能提示右心室（RV）负荷异常或潜在心律失常风险。作者强调需结合心电图特征（如QRS波100-120 ms、V1导联rSR'形态）与临床背景（如肺动脉高压/PH、致心律失常性右室心肌病/ARVC）进行鉴别诊断，并呼吁对高风险病例进一步评估。

　　

引言

心脏传导系统的不完全性右束支传导阻滞（iRBBB）表现为QRS波轻度增宽（100-120 ms），V₁导联呈rSR'形态，I、V₆导联S波增宽。传统观点认为其多为良性变异，但近年研究发现其可能与右心室（RV）应变、肺动脉高压（PH）或心律失常（如房颤）风险相关。

流行病学

iRBBB在普通人群中的发生率为2%-8%，运动员中高达30%，男性更常见。慢性呼吸系统疾病患者中，其与PH导致的RV重构密切相关。约70%-80%为良性表现，20%-30%合并结构性心脏病（如房间隔缺损/ASD）。

病理机制

原发性机制：包括先天性传导延迟（如运动员的生理性RV重塑）或老年性传导系统退化。继发性机制涉及PH、肺栓塞（PE）导致的RV压力超负荷，或ARVC的纤维脂肪浸润。钠通道（如SCN5A）功能异常和氧化应激可能进一步损害电传导。

诊断与鉴别

ECG标准需满足：QRS 100-120 ms、V₁-V₃导联rSR'形态、侧壁导联S波延迟。需与以下疾病鉴别：

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  Brugada综合征：V₁-V₂导联ST段"穹窿型"抬高（图6a）。

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  ARVC：V₁-V₃导联ε波和T波倒置（图6c）。

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  急性PE：合并S₁Q₃T₃征（图6d）。

临床管理

无症状且无危险因素者通常无需干预。若合并PH或结构性心脏病，需治疗原发病（如肺血管扩张剂）。5年内10%患者可能进展为完全性RBBB，需定期监测RV功能。

争议与展望

当前缺乏iRBBB的统一风险分层标准，尤其在运动员群体中易与"crista supraventricularis"生理变异混淆（图2）。未来研究需明确其分子机制与长期预后关联。

（注：全文严格基于原文内容，未添加非文献支持信息）