铁氟化物纳米引发剂通过干细胞特性重编程增强超声催化焦亡实现高效肿瘤免疫治疗

本研究创新性开发铁氟化物(FeF2)纳米引发剂，通过氟元素(Wnt/β-catenin通路抑制)与超声(US)增强催化协同作用，突破肿瘤干细胞性耐药屏障，显著提升活性氧(ROS)介导的焦亡(pyroptosis)效应。该策略通过上调DKK1抑制因子重塑肿瘤免疫微环境(TME)，促进树突状细胞(DC)成熟和细胞毒性T细胞(CTLs)浸润，结合免疫检查点阻断(ICB)产生系统性抗肿瘤免疫，为精准催化免疫治疗提供新范式。

　　

Highlight

铁氟化物(FeF₂)纳米引发剂的制备与表征

通过高温热分解法合成FeF₂纳米颗粒，X射线衍射(XRD)证实其四方晶系结构（标准卡片JCPDS 45-1062）。透射电镜(TEM)显示粒径均一的球形形貌，能量色散X射线谱(EDS)证实Fe/F元素均匀分布。电化学测试揭示氟的强电负性使H₂O₂催化能垒降低42%，超声辐照下羟基自由基(·OH)产率提升3.7倍。

结论

本研究构建的FeF₂纳米引发剂通过"双管齐下"策略——氟元素抑制Wnt通路降低肿瘤干细胞性，同步增强超声催化ROS风暴，实现焦亡介导的免疫协同效应。在双侧肿瘤模型中，该方案使远端肿瘤消退率达78.9%，为克服肿瘤耐药性提供了"催化-免疫"双效纳米平台。

Conclusion

该纳米引发剂创新性地将金属氟化物化学与声动力疗法结合，通过精准调控β-catenin/DKK1分子开关，破解了肿瘤细胞对氧化应激的固有抵抗。这种"代谢重编程-免疫激活"级联反应，为开发新一代智能响应型免疫制剂奠定了理论基础。