综述：微塑料与人类生育力：在人体样本中的存在及其生殖影响的全面综述

这篇综述系统梳理了微塑料(MPs)和纳米塑料(NPs)在人体生殖系统中的分布特征及其对生育力的潜在危害，重点探讨了PE/PP/PS等聚合物通过吸入、摄入和医疗接触等途径侵入人体后，可能通过氧化应激、激素干扰和表观遗传修饰等机制影响HPG轴功能，为环境污染物与生殖健康研究提供了重要理论框架。

　　

微塑料与人类生育力：在人体样本中的存在及其生殖影响的全面综述

1. 引言

微塑料(MPs)作为新兴环境污染物，已突破生态屏障侵入人体生殖系统。最新研究在血液、胎盘和精液等样本中检出PE、PP等聚合物颗粒，其小于10 μm的粒径特性使其能够穿透血睾屏障(BTB)和胎盘屏障。全球生育率下降与环境污染物暴露的关联性研究，正将MPs/NPs列为影响生殖健康的关键风险因素。

2. 人体样本中的微塑料

跨学科研究揭示MPs在生殖组织的特异性分布：

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  男性样本：精液中检出2-100 μm的PP/PS颗粒（0.23-16 MPs/mL），与精子浓度下降3.22倍显著相关

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  女性样本：子宫内膜息肉含94.81 μg/g PS微球，通过PI3K/AKT通路促进基质细胞增殖

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  跨代转移证据：胎盘胎儿侧检出5-10 μm的PP颗粒，母乳样本含0.52 MPs/g PE微粒

检测技术差异显著影响结果：μ-Raman与PY-GC/MS在血液样本复检中存在50%结果偏差，凸显标准化检测方案的紧迫性。

3. 人体暴露途径

3.1 吸入暴露

城市空气中日均沉积771 MPs/m²，室内PP纤维负荷达1586 particles/mg灰尘。足球场橡胶颗粒年释放量达900 kg/场，游泳馆水体含9277 MPs/m³聚酰胺纤维。

3.2 医疗接触

静脉输液装置释放2.91 MPs/L的PE碎片，鼻腔冲洗瓶使用6个月后MPs含量飙升6倍。卫生巾单片释放5-115 PE微粒，经血环境加速纳米塑料析出。

3.3 跨屏障迁移机制

小于10 μm的PS-NPs在汗液有机成分（乳酸、L-组氨酸）中稳定性增强，阴囊多汗症患者可能面临更高暴露风险。动物实验证实150 μm颗粒可突破胃肠屏障，而10 μm颗粒能破坏BTB完整性。

4. 动物模型毒性证据

斑马鱼暴露于5 mg/L PLA五周后出现卵母细胞分化异常，光降解PLA使后代死亡率上升。小鼠睾丸中PS-MPs通过改变DNA甲基化抑制精原细胞分化，卵巢对MPs的富集能力是睾丸的1.8倍。跨代研究显示PE-NPs使F1代小鼠睾酮水平降低37.5%，并诱发睾丸组织内质网应激。

协同毒性效应：

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  MPs作为"特洛伊木马"携带镉/砷等重金属，使斑马鱼胚胎心跳速率下降22%

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  PS与铅共暴露使小鼠子宫组织病理损伤评分提高3倍

5. 人类生育力相关性

临床数据揭示显著关联：

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  卵泡液PE浓度与受精率呈负相关（p=0.007）

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  精液PTFE暴露使前向运动精子减少（p=0.095）

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  子宫肌瘤患者组织MPs含量与年龄显著正相关（r=0.696）

6. 研究局限与展望

当前面临四大挑战：检测方法标准化不足（仅23%研究使用内部对照）、环境相关浓度研究缺失（<1%实验采用<1 mg/L剂量）、分子机制阐释不完整（仅涉及15%已知生殖相关通路）、跨代研究样本量有限（最大队列n=113）。未来需整合多组学技术，建立MPs暴露的分子指纹图谱。

7. 结论

MPs/NPs通过多重机制威胁人类生殖健康，其在小粒径范围内的生物累积性和聚合物特异性毒性特征，要求立即开展基于真实暴露场景的临床风险评估。建立国际统一的生殖毒性评价体系，将成为环境医学与生殖医学交叉领域的研究重点。