皮肤适应性金黄色葡萄球菌塑造慢性感染患者的免疫应答与临床严重程度

来自法国的研究人员针对隐性营养不良型大疱性表皮松解症(RDEB)患者长期皮肤定植的金黄色葡萄球菌(S. aureus)展开研究，通过分析血浆蛋白(800种)、免疫细胞(30个亚群)及细胞因子(38种)，发现重症患者呈现特异性促炎特征及高频率IL-17A+ CD4+/MAIT细胞。全基因组测序揭示细菌甘油酯水解酶驱动IL-17极化反应，为解释菌株毒力差异提供新视角。

　　

这项突破性研究揭示了皮肤定植的金黄色葡萄球菌(S. aureus)如何"驯化"宿主的免疫系统。在隐性营养不良型大疱性表皮松解症(RDEB)患儿中，科研人员发现重症患者的免疫系统会开启特殊的"战斗模式"——CD4⁺ T细胞和黏膜相关恒定T细胞(MAIT)像被编程般大量产生白细胞介素-17A(IL-17A)。通过解码细菌的基因组密码，研究者揪出了关键"元凶"：金黄色葡萄球菌分泌的甘油酯水解酶就像分子开关，能激活角质形成细胞的警报系统，进而促使免疫细胞进入IL-17主导的防御状态。这项发现不仅解释了为什么同样的细菌在不同患者身上会造成截然不同的病情，更为精准微生物治疗提供了新靶点，未来或可通过分析菌株特性预测疾病进展。