综述：植物中的镉毒性：从运输到耐受机制

这篇综述系统探讨了植物对镉(Cd2+)胁迫的适应性机制，涵盖吸收转运(如HMA、NRAMP家族)、解毒策略(PCs/MTs螯合、抗氧化系统SOD/CAT)及多组学调控网络，为重金属污染修复提供理论依据。

　　

植物中的镉毒性：从运输到耐受机制

ABSTRACT

镉(Cd)作为非必需重金属，通过氧化应激和细胞稳态破坏引发严重植物毒性。慢性镉暴露通过叶绿素降解、膜过氧化和抗氧化系统崩溃抑制植物生长。本文系统综述了植物对镉胁迫的适应性响应，重点解析了吸收转运、生理毒性和分子防御机制。

1. 引言

镉(Cd²⁺)的毒性呈现显著剂量依赖性。拟南芥(Arabidopsis thaliana)在10μmol/L Cd²⁺下即出现根伸长抑制，而超积累植物如高粱(Sorghum bicolor)可耐受100μmol/L并积累50mg/kg干重。毒性机制涉及叶绿素和膜完整性破坏，而植物通过螯合、液泡区隔化和外排转运等形成协同防御网络。

2. 镉的吸收、转运与积累

2.1 根系吸收

植物通过根际分泌低分子量有机酸(LMWOA)和跨膜转运蛋白(如IRT1/ZIP)吸收Cd²⁺。水稻(Oryza sativa)通过调节柠檬酸分泌增强Cd吸收效率，玉米(Zea mays)根构型也显著影响金属吸收。

2.2 细胞与系统转运

Cd²⁺通过木质部主导分配，超积累植物如Noccaea caerulescens具有选择性转运系统。关键转运蛋白包括：

• •

  ZIP家族(如IRT1)介导非特异性吸收

• •

  NRAMP1/5促进根-茎转运

• •

  HMA2/4参与木质部装载

• •

  MTP3实现液泡区隔化

2.3 组织特异性积累

Cd在植物组织分布存在种间差异：芸苔属(Brassica)根-茎比达4-6倍，而小麦(Triticum aestivum)籽粒Cd与叶片含量呈负相关。系统发育分析显示，十字花科(Brassicaceae)和藜科(Chenopodiaceae)具有超积累特性。

3. 镉的毒性效应

3.1 生长抑制

40μmol/L CdCl₂使大豆(Glycine max)根长减少38%，番茄(Solanum lycopersicum)株高降低22%。

3.2 光合抑制

Cd破坏叶绿体超微结构，玉米叶片中淀粉粒体积增加3倍，类囊体膜紊乱。μ-XRF显示Cd在维管束鞘细胞富集。

3.3 氧化应激

小麦在3.3mg/kg土壤Cd下维持SOD/CAT活性，但100μmol/L Cd²⁺使油菜(Brassica napus)MDA水平升高3.5倍。

4. 镉感知与解毒机制

4.1 感知机制

Cd²⁺通过模拟Ca²⁺信号激活钙调蛋白(CaM)，并与硫醇基团结合诱导PCs/MTs表达。

4.2 整合解毒策略

避免机制：

• •

  根系分泌有机酸(柠檬酸/草酸)

• •

  细胞壁固定(果胶甲基酯酶PME激活)

• •

  HMA4/MTP3介导外排

耐受机制：

• •

  PCs螯合(OsPCS1过表达使液泡Cd增加2倍)

• •

  MTs分型调控(Ⅱ型MTs含Cys-Cys高亲和基序)

• •

  抗氧化系统(ASA-GSH循环动态调节)

• •

  激素网络(ABA/SA增强小麦抗氧化酶活性)

5. 多组学视角

GWAS鉴定出181个Cd耐受相关SNP，烟草(Nicotiana tabacum)转录组显示WRKY转录因子调控网络，蛋白质组揭示MAPK3/6增强区隔化能力。

6. 结论

植物通过"吸收-转运-区隔化"三级防御应对Cd胁迫，未来需整合单细胞空间转录组等技术优化植物修复策略。关键挑战在于解析转运蛋白(如HMA3/NRAMP1)的发育阶段特异性调控网络。