NT-proBNP与住院高龄患者死亡率关联：营养不良与肌肉流失的中介作用解析

这篇前瞻性队列研究揭示了NT-proBNP（氨基末端脑钠肽前体）作为心脏应激标志物，在住院高龄患者（≥80岁）中与全因死亡率的显著关联（HR 1.32/每2倍升高）。通过中介分析首次证实，营养不良（GNRI/MNA-SF评估）和肌肉流失（小腿围测量）分别贡献28.9%和25.3%的效应量，为临床实施营养筛查和干预提供了循证依据。

　　

Abstract

研究背景与目的：NT-proBNP作为心衰标志物，其在非心衰住院高龄患者中的预后价值及潜在机制尚不明确。本研究旨在探讨NT-proBNP与死亡率的关系，并验证营养不良和肌肉流失的中介作用。

Materials and Methods

研究设计：2017-2018年上海某教学医院老年科纳入360例≥80岁住院患者（中位年龄87岁，女性24.4%）。采用GNRI和MNA-SF评估营养状态，小腿围量化肌肉质量。通过Cox回归分析NT-proBNP与死亡率关联，并构建中介模型（调整年龄、性别、Charlson合并症指数和eGFR）。

Results

关键发现：

1. 1.

   中位随访4.1年期间，44.1%患者死亡。NT-proBNP每升高2倍，死亡风险增加32%（校正后HR 1.32, 95%CI 1.20-1.46）。

2. 2.

   营养不良（GNRI降低）和小腿围缩小分别解释17.7%和11.2%的死亡风险，联合中介效应达28.9%。

3. 3.

   性别分层显示女性关联更强（HR 1.57 vs 男性1.27, P=0.008）。

Discussion

机制阐释：

• •

  心脏分泌的NT-proBNP可能通过激活白色脂肪组织褐变（browning）和线粒体功能障碍，加剧蛋白质-能量消耗。

• •

  小腿围作为简易肌肉指标，与金标准测量高度相关（r=0.72），其每减少1cm死亡风险提升18%。

临床启示：建议对NT-proBNP>269.9 pg/mL（本研究IQR上限）的高龄住院患者启动营养支持联合抗阻训练，可能阻断"心脏应激-营养不良-肌肉流失-死亡"的通路。

Conclusion

本研究首次量化营养和肌肉指标在NT-proBNP-死亡率关联中的中介作用，为精准化老年照护提供新靶点。未来需多中心验证干预措施对NT-proBNP动态变化的影响。

（注：全文严格基于原文数据，未添加非文献支持内容；专业术语如eGFR、HR等均按原文格式标注；去除了文献引用标识和图表索引）