电针通过调节肠道菌群及上调乙酸与5-HT水平发挥抗肥胖作用机制研究

这篇研究揭示了电针（EA）通过重塑肥胖大鼠肠道菌群结构，显著提升乙酸（acetic acid）和5-羟色胺（5-HT）水平，从而改善脂代谢紊乱并减轻体重。实验证实Lactobacillus faecis（L. faecis）和Bacteroides fragilis（B. fragilis）是潜在治疗靶点，为肥胖（OB）的针灸干预提供了微生物-代谢轴新依据。

　　

电针抗肥胖效应的微生物-代谢机制解析

背景与目的

肥胖（OB）作为全球性健康危机，与心血管疾病风险显著相关。传统针灸疗法虽展现临床潜力，但其作用机制尚未明确。本研究聚焦电针（EA）对高脂饮食（HFD）诱导肥胖大鼠的干预效果，重点探究肠道菌群及其代谢产物短链脂肪酸（SCFAs）、神经递质5-羟色胺（5-HT）的调控作用。

实验设计与方法

50只雄性SD大鼠分为对照组（基础饮食）和HFD诱导肥胖组，后者进一步分为肥胖组（DIO）、电针干预组（DIO+EA）、抗生素处理组（DIO+Ab）及联合干预组（DIO+Ab+EA）。通过监测体重、Lee's指数、血脂参数及肝脏脂肪变性等指标，结合16S rRNA测序、高效液相色谱（HPLC）和酶联免疫吸附试验（ELISA），系统评估电针效应。

关键发现

1. 1.

   体重与代谢改善

   电针显著降低肥胖大鼠体重（P<0.05），逆转HFD导致的血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）升高（P<0.01），并缓解肝脏脂肪空泡化。

2. 2.

   炎症调控

   电针下调促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）水平（P<0.05），同时提升抗炎因子IL-10，证实其缓解肥胖相关低度炎症的潜力。

3. 3.

   肠道菌群重塑

   α多样性分析显示，电针恢复肥胖大鼠菌群丰度（Chao1指数P<0.05）。物种水平上，益生菌Lactobacillus faecis（L. faecis）相对含量上升（P<0.05），而促肥胖菌Bacteroides fragilis（B. fragilis）显著减少（P<0.01）。

4. 4.

   代谢物与神经递质联动

   电针组乙酸（acetic acid）水平较肥胖组提升2.1倍（P<0.01），且与5-HT呈正相关（r=0.62, P<0.05）。肠嗜铬细胞（ECC）分泌的5-HT在电针干预后增加1.8倍（P<0.01），提示SCFAs-5-HT轴可能是关键通路。

5. 5.

   抗生素验证实验

   抗生素清除菌群后，电针的减重效应被完全抑制（P<0.05），同时乙酸和5-HT水平回落，进一步佐证菌群依赖机制。

机制假说

电针通过以下途径发挥作用：

• •

  上调L. faecis，促进乙酸生成；

• •

  抑制B. fragilis，减少肠道屏障损伤；

• •

  乙酸激活ECC分泌5-HT，调节胃肠动力与GLP-1释放；

• •

  5-HT协同改善脂代谢与炎症反应。

研究意义

该研究首次揭示电针通过L. faecis/B. fragilis-乙酸-5-HT轴抗肥胖的分子机制，为针灸疗法提供循证依据。未来可针对这两类菌种开发精准益生菌制剂，或联合电针形成代谢综合征综合治疗方案。

局限与展望

需进一步明确：

• •

  电针刺激特定穴位（如ST25、ST40）与菌群响应的神经-免疫通路；

• •

  乙酸如何特异性激活ECC的受体机制；

• •

  临床人群中菌群标志物的可重复性。