综述：关于“食物成瘾”的争论

这篇综述深入探讨了“食物成瘾”的科学争议，梳理了支持与反对超加工食品（UPF）成瘾性的关键证据，聚焦糖、脂肪和咖啡因等成分对中脑边缘多巴胺系统（VTA-NAc通路）的直接影响及通过胰岛素-瘦素（leptin）信号干扰的间接机制，揭示了食品工业通过添加精制糖（如HFCS）刻意增强产品成瘾性的商业策略，为代谢性疾病（如肥胖、糖尿病）的防治提供了新视角。

　　

引言

非传染性疾病（NCD）占美国72%的死亡和75%的医疗支出，西方饮食被公认为主要诱因。争议焦点在于：是食物数量（个人责任）还是质量（公共卫生问题）导致疾病？当食物品质影响摄入量时，争论演变为“食物成瘾”是否成立——即某些食物是否像滥用药物一样劫持大脑奖赏系统，使生化驱动超越认知控制。

“食物成瘾”争议史

1956年Randolph首次提出食物成瘾概念，但直到2008年普林斯顿大学团队证实糖在动物中满足成瘾四标准（暴食、戒断、渴求、交叉敏化），争论才白热化。2013年DSM-5将“行为成瘾”纳入标准，为食物成瘾提供新依据。反对者（如欧洲NeuroFAST联盟）坚持“进食成瘾”概念，认为责任在消费者而非食品工业。

超加工食品的成瘾性

按NOVA分类，UPF（如快餐苹果派）通过去除纤维、混合精制成分（糖、脂肪）创造高奖励性。耶鲁食物成瘾量表（YFAS）显示，糖是UPF中最易成瘾的成分，其代谢产物果糖通过抑制下丘脑瘦素信号和激活伏隔核（NAc）多巴胺释放，形成双重成瘾机制：

1. 1.

   间接机制：果糖促肝脏脂肪新生，升高甘油三酯，阻碍瘦素通过血脑屏障，导致VTA多巴胺释放失控；

2. 2.

   直接机制：糖直接刺激VTA释放多巴胺，下调D₂受体，引发耐受性——肥胖者NAc多巴胺反应减弱印证此现象。

争议成分的成瘾潜力

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  糖：果糖不抑制饥饿素（ghrelin），驱动无能量需求的摄入。动物实验中，蔗糖激活VTA的c-fos基因，其戒断症状类似阿片类；

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  脂肪：单独脂肪成瘾性弱，但与糖协同显著增强奖励效应。fMRI显示脂肪增强“口感”，糖专攻奖赏回路；

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  咖啡因：符合DSM-5依赖标准，在软饮中作为“风味剂”实则提升糖的吸引力，形成消费闭环。

食品工业的角色

食品巨头通过提高UPF中糖含量（如婴儿配方奶粉）刻意增强成瘾性，类似烟草业操纵尼古丁的策略。洛杉矶市售饮料的果糖含量高达65%，远超标称的50%，进一步刺激消费。

争议调和与未来

“食物成瘾”本质是“食品添加剂成瘾”。糖、咖啡因、酒精作为添加剂，超越生存需求，符合药物定义。将UPF成瘾纳入DSM-6和ICD-11诊断体系，有望推动政策干预，重塑食品工业责任。