综述：依达拉奉右莰醇治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效荟萃分析

本综述通过荟萃分析证实，依达拉奉右莰醇（ED）可显著改善急性缺血性脑卒中（AIS）患者神经功能（NIHSS评分降低，p=0.04）及炎症指标（hs-CRP下降，p=0.01），且安全性良好（不良反应RR=0.84，p=0.11）。但药物在脑组织的扩散机制尚未完全阐明，长期疗效仍需验证。

　　

背景

急性缺血性脑卒中（AIS）占所有卒中类型的70%，全球年发病率高达219/10万。随着老龄化加剧，60岁以上慢性病患者发病率超40%，30%患者即使接受治疗仍遗留不可逆神经损伤。目前临床缺乏理想治疗药物，中国自主研发的神经保护剂依达拉奉右莰醇（ED）通过协同清除自由基（依达拉奉）和抗炎（右莰醇）发挥双重作用，但其国际认可度有限。

材料与方法

研究团队系统检索了截至2024年12月的PubMed和Web of Science数据库，纳入5项随机对照试验（RCT），共2651例患者（ED组1465例 vs 常规治疗组1226例）。采用Cochrane偏倚风险评估工具，所有研究质量评级为B级。主要终点包括临床疗效、安全性、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和超敏C反应蛋白（hs-CRP）。

结果

临床疗效：ED组总有效率显著更高（95%CI=0.03~0.09，p=0.0002），森林图显示各研究间无异质性（I²=0%）。

安全性：两组不良反应无统计学差异（95%CI=0.67~1.04），但4项开放标签研究存在性能偏倚风险。

神经功能：ED组NIHSS评分更低（随机效应模型MD=-4.67~-0.13，p=0.04），虽存在高度异质性（I²=99%），但固定效应模型结果仍显著。

炎症调控：ED显著降低hs-CRP水平（随机效应模型MD=-1.90~-0.23，p=0.01），提示其通过抑制神经炎症改善预后。

讨论

ED的短期疗效可能与Nrf2/HO-1通路激活有关。动物实验显示，ED能减轻蛛网膜下腔出血后神经元凋亡，但人类脑组织中的药物扩散距离仅数毫米，这与其低分子量特性形成矛盾。最新研究尝试通过磷树状大分子载体或纳米颗粒提升递送效率。

局限性包括：所有研究来自中国，存在地域偏倚；43.7%权重集中于两项大样本研究；缺乏长期随访数据。未来需开展多中心、双盲RCT，重点关注血脑屏障穿透技术（如主动靶向纳米粒）和患者远期功能结局。

结论

ED作为新型神经保护剂，在AIS急性期展现出明确的抗炎和神经修复作用，但其临床转化仍受限于递送技术瓶颈。突破组织扩散障碍将成为该领域未来研究的关键方向。