间充质干细胞条件培养基通过抑制胶质细胞活化缓解慢性坐骨神经压迫性神经病理性疼痛

来自国内的研究人员针对神经病理性疼痛(NP)这一难治性疾病，开展了间充质干细胞条件培养基(MSC-CM)治疗慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)模型的研究。通过行为学测试和分子生物学检测发现，MSC-CM能显著延缓疼痛症状出现时间，降低脊髓胶质细胞标志物GFAP和Iba1表达，为NP治疗提供了无细胞治疗新策略。

　　

神经病理性疼痛(NP)作为困扰临床的顽疾，以痛觉过敏(hyperalgesia)和异常性疼痛(allodynia)为典型特征。间充质干细胞(MSCs)及其分泌组(secretomes)展现出调控炎症、缓解NP症状的潜力。科研团队采用32只Wistar雄性大鼠建立坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型，设置假手术组、CCI模型组、DMEM溶剂对照组和MSC-CM治疗组。术后第1、7、11天腹腔注射1 mL MSC-CM，通过von-Frey纤维丝测机械痛阈、热板试验测热痛敏、丙酮刺激测冷痛觉过敏等行为学评估，并采用实时荧光定量PCR检测腰段脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合接头分子1(Iba1)表达水平。

研究显示，CCI组和溶剂对照组大鼠术后3-15天均出现显著NP症状，而MSC-CM治疗将症状出现时间延迟至第6天，并在第15天显著缓解疼痛。分子层面证实MSC-CM能显著抑制CCI诱导的GFAP和Iba1表达上调，提示其通过抑制星形胶质细胞和小胶质细胞活化发挥治疗作用。该研究创新性地采用无细胞治疗策略，通过MSC分泌的活性成分调控神经炎症微环境，为规避干细胞移植风险的同时实现NP治疗提供了新思路。