变形链球菌赖氨酸琥珀酰化修饰的系统性分析及其在致龋机制中的作用

【编辑推荐】来自国内的研究团队针对致龋病原体变形链球菌（S. mutans）中未被探索的赖氨酸琥珀酰化修饰（Ksuc）开展全局性分析，鉴定出580个蛋白质中的2250个琥珀酰化位点，发现生物膜形成状态下的Ksuc底物显著改变，并揭示其与乙酰化修饰的交叉调控网络，为解析细菌毒力调控提供了新视角。

　　

在细菌生理调控领域，赖氨酸琥珀酰化（Lysine succinylation, Ksuc）作为一种新兴的翻译后修饰（PTM）机制备受关注。本研究聚焦致龋罪魁祸首——变形链球菌（Streptococcus mutans），首次绘制了其全局琥珀酰化修饰图谱。令人振奋的是，科研人员成功鉴定出580个蛋白质携带2250个Ksuc位点，定量分析揭示生物膜生长状态与浮游状态存在显著修饰差异。

这些差异修饰蛋白广泛分布于核糖体结构、翻译过程等关键生物学通路。更有趣的是，研究发现赖氨酸乙酰化与琥珀酰化在S. mutans中存在大面积重叠修饰现象，这些"双修饰"蛋白主要参与生物膜形成、糖酵解（glycolysis）和丙酮酸代谢（pyruvate metabolism）等致病相关过程。该成果不仅为探索Ksuc在细菌毒力调控中的作用奠定基础，更为理解翻译后修饰网络在微生物生理过程中的协同调控提供了全新线索。