铁螯合途径调控耐热性：冷季型禾草应对持续高温胁迫的新机制

本研究针对气候变化下高温胁迫导致的农作物减产问题，通过小麦（Triticum aestivum）和模式植物二穗短柄草（Brachypodium distachyon）模型，首次揭示持续高温通过诱导铁（Fe）缺乏抑制植物生长的分子机制。研究人员发现高温耐受型材料通过上调BdTOM1基因表达增强脱氧麦根酸（DMA）分泌，利用合成麦根酸类似物PDMA处理可恢复铁稳态并缓解热胁迫损伤。该研究为作物耐热性改良提供了新靶点，发表于《Nature Communications》。

　　

随着全球气候变暖加剧，高温胁迫已成为威胁农作物生产的首要环境压力。冷季型禾本科作物如小麦对温度升高尤为敏感，预测显示其产量可能因热胁迫下降30%以上。传统研究多聚焦短期热激响应机制，而实际农业生产中持续中等高温（32-35°C）造成的累积损伤更为普遍。这种持续热胁迫会导致叶片黄化、生物量下降等典型症状，但其深层机制尚不明确。

为解析这一现象，Anzu Minami等研究者选择六倍体小麦和其近缘二倍体模式植物二穗短柄草（Brachypodium distachyon）开展系统研究。通过比较不同温度条件下生长的植株，发现持续高温会引发新生叶片铁缺乏症状，这一现象在耐热性不同的二穗短柄草种质间存在显著差异。研究团队采用QTL定位结合基因组分析，锁定了一个包含BdTOM1基因的关键区域，该基因编码麦根酸家族植物铁载体转运蛋白（Transporter Of Mugineic acid family phytosiderophores）。

关键技术方法包括：1）利用153份二穗短柄草自然种质资源进行表型组分析；2）基于Bd21-3×Bd21杂交群体的QTL定位；3）CRISPR/Cas9基因编辑构建BdTom1突变体；4）RNA-seq转录组分析铁代谢通路基因表达；5）高效液相色谱定量检测2'-脱氧麦根酸（2'-deoxymugineic acid, DMA）分泌量；6）合成铁载体proline-2'-deoxymugineic acid（PDMA）处理实验。

研究结果

高温胁迫诱导铁缺乏

比较22-25°C（NC）与32-35°C（HC）条件下生长的小麦发现，HC组植株出现典型缺铁性黄化，叶片铁含量降低54.5%，而镁（Mg）和锰（Mn）含量分别增加56%和95%。铁缺乏标记基因TalRO2.6（小麦IRO2同源基因）表达显著上调，证实高温干扰铁稳态。

种质资源耐热性差异

在二穗短柄草中，耐热型种质Bd21-3比敏感型Bd21表现出更强的生物量保持能力。QTL分析将耐热性状定位到4号染色体32.1kb区域，该区域包含BdTOM1和BdTOM3两个铁载体转运蛋白基因。耐热型种质在高温下分泌DMA的能力是敏感型的2.3倍。

BdTOM1功能验证

基因编辑实验显示BdTom1突变体出现严重生长缺陷，叶片铁含量下降42%，而BdTom3突变体表型正常。RNA-seq分析表明PDMA处理能恢复高温条件下光合系统相关基因表达，包括PSII、细胞色素b6f复合体和叶绿素代谢基因。

铁载体处理效应

外源施加30μM PDMA可使敏感型Bd21在高温下的光合效率指标（PRI值）提高68%，叶片铁含量恢复至正常水平。但过量铁处理（300μM PDMA）会诱导铁过载标记基因BdFerritin表达上调，导致活性氧（ROS）积累加剧热损伤。

讨论与意义

该研究首次阐明持续高温通过破坏铁吸收系统导致植物生长抑制的分子机制。耐热型植物通过增强BdTOM1介导的铁载体分泌途径维持铁稳态，这一发现为作物耐热性改良提供了新思路。研究提出的PDMA处理方案具有田间应用潜力，但需精确控制浓度以避免铁过载毒性。该成果对应对气候变化下的粮食安全挑战具有重要意义，相关机制可能适用于小麦、大麦等重要禾本科作物。

值得注意的是，高温可能通过改变细胞膜流动性影响BdTOM1蛋白活性，但其精确调控机制仍需进一步解析。研究还发现铁与其他金属离子（如Mn、Mg）的平衡关系对热胁迫响应至关重要，这为理解植物营养互作网络提供了新视角。该成果发表于《Nature Communications》杂志，为作物抗逆育种和栽培管理提供了理论依据和实践指导。