综述：咬合“夹板”的循证依据是什么？

这篇综述系统梳理了咬合夹板（Occlusal Splints, OS）的临床应用证据，指出其在颞下颌关节紊乱（TMDs）和磨牙症管理中机制尚不明确，强调需结合生物心理社会模式进行多学科治疗。文章批判性分析了夹板类型（如全弓稳定夹板SSs、NTI-TSS等）、历史演变及潜在副作用，提出诊断准确性比夹板设计更关键。

　　

咬合夹板的循证探索：从历史迷雾到临床实践

关键点

当前咬合夹板（OS）的适应症广泛但证据薄弱，涵盖牙齿保护、磨牙症管理至颞下颌关节紊乱（TMDs）治疗。其作用机制尚无定论，需结合系统性因素和副功能评估疼痛病理。值得注意的是，OS与物理、药物及医疗手段联用时效果最佳，而不可逆治疗需谨慎。

历史溯源：从骨折固定到咬合干预

早在公元前1500年，古埃及人便用树叶和树脂固定骨折。希波克拉底在公元前5世纪首创下颌骨折徒手复位法，并开发胫骨牵引夹板。现代OS概念则源于20世纪，随TMD研究逐步发展。

夹板类型图谱

1. 1.

   全弓夹板：包括扁平平面稳定夹板（SSs）、下颌前移装置及夜用护具；

2. 2.

   局部夹板：如前牙咬合板、枢轴夹板、去程序化器及伤害性三叉神经抑制系统（NTI-TSS）。研究指出，全弓硬质丙烯酸夹板因双侧均衡接触，可减少咬合紊乱风险，疗效优于NTI-TSS等局部设计。

作用机制假说

OS可能通过以下途径起效：

• •

  降低副功能运动中的异常关节负荷，缓解TMJ炎症代谢失衡；

• •

  通过神经肌肉去程序化重置颌位；

• •

  提升疼痛阈值，阻断中枢敏化。然而，这些假说均缺乏决定性证据支持。

副作用警示

长期不当使用可能导致咬合改变、肌肉疼痛加剧或心理依赖。临床需监测：牙齿移位、颞肌压痛及患者心理状态，避免将临时性疗法转为慢性干预。

临床实践启示

当前证据不支持特定夹板设计的优劣性，诊断准确性才是核心。TMD管理应转向生物心理社会模式，结合物理治疗和患者教育。值得注意的是，咬合与TMD的因果关系仍无科学实证，短期夹板疗法对肌源性疼痛效果显著，但不可逆治疗需严格评估。

（注：全文基于文献证据梳理，未添加主观推断）