综述：妊娠晚期母体呼吸暂停期间胎儿运动：宫内缺氧抵抗的指标

（编辑推荐）本综述探讨了脂肪因子（Adipokines）家族成员——52-kDa蛋白内脂素（visfatin）在女性生殖健康中的双重作用：既参与多囊卵巢综合征（PCOS）和妊娠并发症（如妊娠期糖尿病GDM、子痫前期）的病理过程，又可能成为妇科癌症（卵巢癌/子宫内膜癌）的新型生物标志物和治疗靶点。其组织特异性作用机制仍需进一步阐明。

　　

Abstract

内脂素（visfatin）作为脂肪组织分泌的52-kDa蛋白，属于脂肪因子（adipokines）家族的重要成员。近年研究发现，这种多功能细胞因子在女性生殖系统和妊娠过程中扮演着复杂角色——既能调节生理性激素合成，又与多种病理状态密切相关。

生殖内分泌领域的双重作用

在卵巢微环境中，visfatin浓度与体外受精（IVF）获取卵母细胞数量呈正相关，其通过调节NAD⁺生物合成影响卵泡发育。但对于多囊卵巢综合征（PCOS）患者，visfatin异常升高可能加剧胰岛素抵抗（IR）和慢性炎症状态，这种矛盾现象提示其存在组织特异性作用机制。

妊娠并发症的生物标志物

妊娠早期母体血清visfatin水平可预测胎儿生长受限风险，其变化轨迹与子痫前期（PE）、妊娠期急性肾盂肾炎等显著相关。特别值得注意的是，在妊娠期糖尿病（GDM）患者中，visfatin通过干扰胰岛素信号通路可能加速代谢失衡。

妇科肿瘤的潜在靶点

在乳腺癌、卵巢癌和子宫内膜癌组织中均检测到visfatin异常高表达。其促癌机制可能涉及：①通过NAMPT酶活性促进肿瘤细胞能量代谢；②激活PI3K/AKT通路增强细胞增殖；③调节肿瘤微环境中免疫细胞功能。

临床转化挑战

现有研究存在明显矛盾：在IVF周期中，较高卵泡液visfatin水平预示更好获卵结局，但子宫内膜异位症患者却表现为visfatin介导的炎症加重。这种差异突显了"时空特异性"研究的重要性——必须考虑特定生理/病理阶段及靶器官的微环境特征。

未来研究应着重建立visfatin的临界阈值标准，开发组织特异性递药系统，并探索其与瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）等脂肪因子的协同作用网络，为生殖障碍和妇科肿瘤提供新的诊疗策略。