妊娠期与哺乳期肝细胞代谢可塑性的分子时钟调控机制及其跨物种保守性研究

来自国际团队的研究人员通过单细胞转录组测序(scRNA-seq)系统解析了小鼠妊娠-哺乳周期中肝细胞的动态重编程过程，发现由gp130和ACSS2调控的"妊娠生物钟"机制，该研究揭示了肝脏代谢适应胎儿发育和乳汁合成的分子开关，为优化母婴健康及畜牧生产提供了新靶点。

　　

肝脏在妊娠和哺乳期间上演着精妙的代谢重编程大戏。单细胞转录组分析首次描绘出肝细胞随妊娠进程的周期性变化轨迹——如同设定好的"妊娠时钟"(pregnancy clock)，在非哺乳小鼠中能精准回归孕前状态。哺乳期则开启独特的代谢分支，显著提升脂质合成与输出能力。

关键调控因子gp130(糖蛋白130)被证实是妊娠期代谢适应的总开关，其缺失会导致胎儿发育迟缓；而乙酰辅酶A合成酶2(ACSS₂)则是哺乳期的代谢指挥官，缺陷会降低乳汁脂质含量并影响后代发育。有趣的是，尽管小鼠和绵羊存在物种差异，但肝脏代谢适应程序却展现出惊人的进化保守性。

这项研究不仅解码了肝细胞代谢弹性的分子基础，更为优化围产期营养干预和畜牧生产提供了精准靶点。那个在显微镜下看似静止的肝脏，原来正在上演着波澜壮阔的代谢交响乐。