拟南芥PDK1-AGC1.5激酶级联通过调控JINGUBANG表达抑制茉莉酸合成维持花粉休眠的分子机制

研究人员揭示了拟南芥花粉休眠调控新机制：PDK1.1/PDK1.2与AGC1.5/AGC1.7激酶级联通过激活JGB(JINGUBANG)基因表达并抑制茉莉酸生物合成，共同维持花粉休眠状态。该研究阐明了发育与环境因素协同调控花粉萌发的分子通路，为作物育性调控提供了新靶点。

　　

拟南芥花粉在休眠与萌发间的精准抉择对其生存竞争至关重要。研究发现四个关键激酶——3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1.1/PDK1.2)和AGC1.5/AGC1.7构成级联调控系统，其激酶活性对维持花粉休眠不可或缺。当这些激酶功能缺失时，会导致花粉提前萌发。深入机制研究表明，AGC1.5激酶通过调控JINGUBANG(JGB)基因的表达，进而抑制茉莉酸合成通路。在pdk1.1 pdk1.2或agc1.5 agc1.7双突变体中，这一遗传通路的破坏使得花粉对高湿度环境异常敏感。该研究首次揭示了PDK1-AGC1.5-JGB模块在发育和环境双重调控花粉休眠中的核心作用，为理解植物生殖发育调控提供了新视角。