阿尔茨海默病视网膜荧光特征研究：基于同步扫描与发射图谱的活体成像分析

研究人员通过同步荧光光谱和发射图谱技术，探究了铝氯化物诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠模型中视网膜生物标志物的动态变化。研究发现，视网膜淀粉样蛋白（Aβ-40/Aβ-42）水平升高与脑部病理相似，同步光谱揭示结构蛋白异常加剧视网膜功能障碍，发射图谱则显示随时间推移卟啉增多导致光敏性增强。该研究为AD早期诊断提供了新型视网膜特异性标记物组合策略。

　　

这项开创性研究采用同步扫描荧光光谱与发射图谱联用技术，在铝氯化物诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠模型中系统观测了视网膜的动态病理变化。令人瞩目的是，随着AD病程进展（3至12周），视网膜中淀粉样蛋白β（Aβ-40和Aβ-42）水平显著升高，呈现出与脑部病变相似的病理特征。

通过同步光谱分析发现，视网膜结构蛋白的异常表达（过量或缺失）会显著加剧视网膜功能紊乱。更引人注目的是，发射图谱技术捕捉到病程中卟啉类物质逐渐累积的现象（AD-6至AD-12周），这种代谢异常直接导致视网膜光敏感性异常增强。

研究团队创新性地将两种技术联用，首次揭示芳香族氨基酸残基与结构蛋白/卟啉之间存在的负相关性。这种多模态检测策略不仅提高了AD早期诊断的特异性，更为视网膜作为"脑部病变窗口"的理论提供了直接证据。该成果为开发非侵入性AD监测技术开辟了新途径，特别是通过视网膜特征性荧光标记物的组合检测，有望实现AD的早期预警和病程监控。