小麦DREB1转录因子与过氧化物酶互作的分子机制解析及其在干旱胁迫耐受中的关键作用

本研究针对气候变化导致的干旱胁迫威胁小麦生产问题，通过田间试验结合生物信息学分析，揭示了活性生物炭（AB）通过调控DREB1转录因子与过氧化物酶（POD）互作增强小麦抗旱性的分子机制。研究发现AB处理显著提升抗氧化酶活性40-60%，降低脂质过氧化27-56%，并通过蛋白对接证实DREB1与POD存在氢键、疏水作用等稳定互作。该成果为小麦抗旱育种提供了新靶点，发表于《BMC Plant Biology》。

　　

随着全球气候变化加剧，干旱已成为威胁小麦（Triticum aestivum）生产的主要因素。作为全球8亿人口的主粮，小麦产量下降直接威胁粮食安全。干旱胁迫会引发植物细胞内活性氧（ROS）爆发，导致脂质过氧化和细胞损伤。虽然植物通过激活超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）等抗氧化系统应对胁迫，但其分子调控机制尚不明确。近年来，活性生物炭（AB）作为土壤改良剂显示出提升作物抗旱性的潜力，但其如何通过调控转录因子与抗氧化酶的互作来增强胁迫耐受性，仍是未解之谜。

为回答这些问题，Lubaba Komal等人在《BMC Plant Biology》发表研究，通过多学科方法揭示了AB介导的DREB1-POD互作网络。研究首先开展田间裂区试验，测试三种小麦品种在不同AB剂量（0/5/10吨/公顷）和灌溉水平（100%/70%/50%田间持水量）下的生理响应；随后基于显著变化的POD活性，采用AlphaFold和HDOCK服务器进行DREB1-POD蛋白对接；最后通过Phytozome数据库开展全基因组分析，包括理化性质预测、系统发育树构建及保守域鉴定。

抗氧化酶活性分析

AB处理使POD活性提升40-60%，显著高于SOD和CAT。在50%灌溉下，AB2（10吨/公顷）使Dilkash品种的POD活性达到峰值，同时脂质过氧化降低56%。这表明AB通过优先激活POD通路缓解氧化损伤。

DREB1-POD互作机制

分子对接发现DREB1的ASN¹⁵⁴和THR¹⁵⁶与POD形成2.41-3.22?的氢键，ASP¹⁵⁷则建立5.36?盐桥。HEM基团与ARG³¹的2.7?短键表明二者存在强静电作用，这种多模式互作可能调控POD的ROS清除功能。

TaDREB家族特性

43个TaDREB基因中，TaDREB15分子量最大（139kDa），而TaDREB3最稳定（pI=11.66）。亚细胞定位显示81%成员定位于细胞核，如TaDREB1/2/13，部分（如TaDREB5）同时存在于叶绿体，暗示其在光合胁迫响应中的双重角色。

进化与功能保守性

系统发育树揭示小麦与玉米（ZmDREB）基因聚簇，而与拟南芥（AtDREB）分化明显。MEME分析发现所有成员均含AP2保守域，特别是Motif1-2在抗旱相关基因中高度保守，说明该家族通过基因扩张适应胁迫。

该研究首次阐明AB通过DREB1-POD互作增强小麦抗旱性的分子通路，为分子设计育种提供两大利器：一是AB作为低成本土壤改良剂可现场应用，二是TaDREB1可作为基因编辑（如CRISPR-Cas9）的优先靶点。作者建议未来通过突变体验证这些基因功能，并探索其与MAPK信号通路的交叉调控，以培育高产品种应对气候挑战。