有机磷阻燃剂EHDPHP通过调控ACTC1抑制骨骼肌分化的机制研究

有机磷阻燃剂2-乙基己基二苯基磷酸酯(EHDPHP)广泛用于食品包装和工业领域，但其毒性机制尚不明确。研究人员通过C2C12成肌细胞分化模型和小鼠肌肉损伤修复实验，发现EHDPHP通过抑制ACTC1表达，下调MyoG和MYH2，阻碍骨骼肌分化并破坏损伤修复过程，揭示了其肌肉毒性机制。

　　

无处不在的有机磷阻燃剂2-乙基己基二苯基磷酸酯(EHDPHP)不仅是食品包装和工业领域的重要化学品，最新研究更揭示了其对生物健康的潜在威胁。作为运动系统的核心，骨骼肌的分化发育与功能维持至关重要。这项研究通过C2C12成肌细胞分化模型，结合30 μg/kg剂量连续7周灌胃构建的小鼠肌肉损伤修复模型，系统探究了EHDPHP的肌肉毒性。

令人惊讶的是，即使低浓度EHDPHP也能显著抑制骨骼肌分化。通过蛋白质印迹(Western blot)、转录组测序(RNA-seq)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)等技术，研究者发现EHDPHP通过下调α-肌动蛋白(ACTC1)的表达，进而抑制肌细胞生成素(MyoG)和肌球蛋白重链2(MYH2)的表达水平，最终阻碍成肌细胞分化。更严重的是，EHDPHP还会干扰小鼠肌肉损伤的修复进程，损害修复组织的完整性。

这些发现不仅揭示了EHDPHP通过ACTC1-MyoG-MYH2信号轴抑制肌肉分化的分子机制，更为评估这类广泛应用的有机磷阻燃剂的健康风险提供了重要依据。研究结果警示我们，日常接触的EHDPHP可能潜藏着不容忽视的肌肉毒性。