烟草抗旱新机制：NtLYK5基因通过H2O2介导的气孔运动负调控干旱胁迫响应

为解决烟草幼苗期干旱胁迫导致的存活率下降问题，研究人员通过WGCNA、VIGS和RNA-seq技术，发现未知基因NtLYK5通过抑制H2O2产生和激活CAT酶活性，负调控MAPK通路相关基因（如ANP1），进而影响气孔关闭。该研究为作物抗旱育种提供了新靶点。

　　

烟草(Nicotiana tabacum)作为对水分敏感的重要经济作物，其幼苗期干旱会显著影响移栽存活率。本研究以"NC82 × Bina No. 1"杂交F₇代重组自交系(RILs)为材料，通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)从抗旱/敏品系转录组中挖掘出关键候选基因NtLYK5。病毒诱导基因沉默(VIGS)实验证实，抑制NtLYK5表达可提升烟草抗旱性，同时降低过氧化氢(H₂O₂)积累并提高过氧化氢酶(CAT)活性。

转录组分析揭示，NtLYK5介导的抗旱相关差异表达基因(DEGs)显著富集于MAPK信号通路。在干旱胁迫下，H₂O₂作为信号分子调控ANP1等基因表达，诱导H₂O₂异常积累和细胞死亡，导致气孔开闭失调。这项研究首次阐明NtLYK5通过"H₂O₂-气孔运动"轴负调控烟草抗旱性的分子机制，为理解植物逆境响应提供了新视角。