精神分裂症的神经发育根源：皮质厚度改变的感知运动-联合空间轴

来自国际团队的研究人员针对精神分裂症早期病理起源的传播机制展开研究，通过比较95例未用药首发早发性精神分裂症（EOS）患者与99例正常发育对照者，结合功能/结构连接组学模型和死后转录组数据，首次揭示了以联合区（语言/情感/认知功能）为减薄核心、感觉运动区（视觉/体感/运动功能）为增厚核心的双向病理模式，并发现该模式与少突胶质细胞/兴奋抑制神经元转录特征及神经发育障碍基因失调相关，为理解精神分裂症神经发育起源提供了新视角。

　　

这项突破性研究揭示了精神分裂症神经发育起源的病理图谱。科学家们以早发性精神分裂症(EOS)为模型，发现患者大脑呈现两极分化的皮质厚度改变：高级联合皮层(association regions)如语言、情感和认知功能区出现显著变薄，而初级感觉运动皮层(sensorimotor regions)如视觉、体感和运动区却反常增厚。通过构建标准连接组模型(normative connectomics)，研究团队精确定位到这些病理改变的"震中区域"(epicenters)——联合区异常与兴奋/抑制神经元(excitatory/inhibitory neurons)基因表达相关，而感觉区异常则与少突胶质细胞(oligodendrocyte)转录变化密切相关。更引人注目的是，这些病理图谱与多种神经发育障碍基因及人类加速进化区域基因(HAR genes)存在显著关联，暗示着跨神经发育疾病的共同遗传基础。该发现不仅描绘了精神分裂症发展的神经生物学轨迹，更为理解大脑连接组(connectome)如何引导早期病理传播提供了关键线索。