综述：超越常态：仙人掌分生组织中的巨型化、畸形现象与生长调控

这篇综述系统探讨了仙人掌科植物茎尖分生组织（SAM）的独特发育模式，重点解析了巨型SAM形成、确定性生长、带状增生和二分枝等异常现象的遗传调控机制。文章通过对比拟南芥（Arabidopsis thaliana）模型，提出WUSCHEL（WUS）-CLAVATA（CLV）负反馈环路和SHOOT MERISTEMLESS（STM）等关键基因在仙人掌进化创新中的潜在作用，为理解植物形态多样性提供了新视角。

　　

仙人掌科植物以其独特的形态多样性长期吸引着植物学家关注。这些适应干旱环境的特殊植物，其茎尖分生组织（SAM）展现出诸多异常发育模式，包括巨型化生长、确定性发育、带状增生和二分枝现象。这些特征不仅是植物发育生物学的有趣案例，更为理解植物形态进化提供了重要线索。

茎尖形态学概述

仙人掌的茎干可分为四种类型：长枝（主要茎干）、短枝（刺座）、花枝和花器官本身。不同亚科表现出显著差异：Pereskioideae亚科具有非肉质茎和大型叶片，而Cactoideae亚科则进化出高度肉质化的茎和微小的叶原基。这种形态多样性背后，是SAM结构的深刻改变。

与模式植物拟南芥相比，仙人掌SAM呈现出显著差异。拟南芥SAM直径约70μm，而某些仙人掌如金琥（Echinocactus platyacanthus）的SAM直径可达2565μm。这种"巨型化"现象与茎干直径呈正相关，但窄茎物种（茎径<1cm）的SAM大小（90-300μm）与其他种子植物相当。解剖学研究表明，所有仙人掌SAM都保持相似的区域化模式：外周区（PZ）占体积61.2%，中央母细胞区（CMCZ）占11.1%，髓肋分生组织（PRM）占27.1%。

遗传调控网络解析

拟南芥研究揭示了SAM稳态维持的核心机制：WUSCHEL（WUS）在组织中心（OC）表达，其蛋白迁移至中央区（CZ）激活CLAVATA3（CLV3）表达；CLV3肽随后抑制WUS表达，形成负反馈环路。在仙人掌中，这种调控可能以类似但修饰的方式运作：

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   WUS/CLV通路：clv3突变体表现出SAM沿顶基轴扩展，而jba-1D突变体（miR166g过表达导致HD-ZIP III基因下调）则呈现径向扩展。仙人掌巨型SAM可能是这些通路共同作用的结果。

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   KNOX基因：STM在维持SAM活性中起关键作用。非移动型STM导致较小分生组织，暗示蛋白细胞间运输对正常SAM大小的必要性。

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   其他调控因子：ERECTA受体激酶家族、BIG钙粘蛋白样蛋白、FASCIATA染色质组装因子等均参与SAM大小调控。DELLA蛋白作为赤霉素信号负调控因子，其缺失导致花序分生组织扩大。

分生组织确定性演化

仙人掌中至少独立进化出两次营养性SAM确定性现象：一次在Opuntioideae亚科（除少数属外），另一次在Cactoideae亚科的Rhipsalideae族。确定性茎干成熟后SAM解体为薄壁细胞，后续生长通过刺座的合轴生长实现。这与拟南芥wus-1突变体表型相似，提示WUS下调可能导致仙人掌SAM干细胞耗竭。

异常生长模式探秘

带状增生（fasciation）表现为SAM从点状生长转变为线状或带状，形成扇状或波状茎干。在仙人掌中，这可能是CLV通路突变导致CZ扩大的结果。与之不同，二分枝（dichotomy）是SAM均等分裂形成两个功能轴的过程，见于乳突球属（Mammillaria）等物种。Echinocereus reichenbachii中两种现象可共存，暗示可能存在共同机制。

表观遗传调控视角

仙人掌中正常与带状增生枝条共存的现象，可能用"分离分生组织模型"解释：分枝过程中细胞谱系的随机选择导致表观遗传变异。一氧化氮（NO）信号和RNA导向的DNA甲基化（RdDM）通路可能通过ARGONAUTE4（AGO4）调控WUS表达，影响干细胞命运。

这些发现不仅揭示了仙人掌形态多样性的发育基础，也为理解植物适应性进化提供了新视角。未来研究应聚焦于仙人掌SAM关键调控因子的分子鉴定和功能验证，以及环境因素与遗传网络的互作机制。