溶血磷脂酸通过YAP激活调控MC3T3-E1细胞成骨分化的机制研究

（编辑推荐）本研究揭示了溶血磷脂酸（LPA）通过LPA1受体激活Hippo-YAP通路（LATS/YAP）及Rho-ROCK信号，促进MC3T3-E1前成骨细胞增殖、迁移及分化，为骨折愈合和骨疾病治疗提供了新靶点。

　　

亮点解析

LPA促进MC3T3-E1细胞增殖和迁移

CCK-8实验显示，10 μM LPA显著提升MC3T3-E1细胞活力（第3-7天，p<0.05），而LPA₁/LPA₃双重抑制剂Ki16425可逆转此效应（p<0.001）。划痕实验进一步证实LPA增强细胞迁移能力。

讨论

骨折愈合依赖成骨前体细胞的迁移与分化。本研究首次阐明LPA通过LPA₁-Hippo-YAP轴（LATS/YAP去磷酸化）和Rho-ROCK通路调控MC3T3-E1成骨分化，为骨再生治疗提供理论依据。

细胞培养

MC3T3-E1细胞购自ATCC，培养于含10%胎牛血清（FBS）的α-MEM培养基，37℃、5% CO₂条件下传代。

试剂

1-油酰基溶血磷脂酸（LPA）购自Cayman Chemical，Verteporfin（YAP抑制剂）和Ki16425（LPA₁/LPA₃拮抗剂）用于功能验证。

结论

LPA-YAP信号轴是调控骨稳态的关键通路，靶向干预该通路或成骨相关疾病治疗新策略。