幽门螺杆菌质粒组全景解析：揭示质粒在致病适应中的潜在作用及新型毒素-抗毒素系统

来自国际团队的研究人员针对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）质粒在致病机制中的作用展开系统研究，通过质粒网络分析、去重复化及功能注释技术，从322个质粒中鉴定出76个非冗余质粒（NR-plasmids），发现其富含Fic家族蛋白基因并可能构成新型毒素-抗毒素（TA）系统，同时检出ABC转运泵、MFS外排泵及毒力蛋白VapD等关键因子。该研究为阐明幽门螺杆菌耐药性及宿主定植机制提供新视角。

　　

这项研究对幽门螺杆菌（H. pylori）的质粒组进行深度解码，这种与胃部疾病密切相关的病原体其质粒功能长期未被充分认知。科研团队采用质粒网络分析（plasmid network analysis）、去重复化（dereplication）和系统发育分析等组合策略，对公开数据库中的322个质粒序列进行挖掘，最终锁定158个高置信度质粒序列，包含76个非冗余质粒（NR-plasmids）。有趣的是，部分原标注为质粒的序列被重新归类为接合转座子（ICE）。

研究发现NR-plasmids显著富集环磷酸腺苷诱导丝化（Fic）蛋白家族基因，这些蛋白可划分为两个系统发育分支。保守基序分析显示，这两类Fic蛋白可能构成类似弯曲杆菌（C. fetus subsp. venerealis）的新型毒素-抗毒素系统（TA system），其中II型蛋白可能通过抑制I型蛋白活性发挥作用。研究还鉴定到ABC转运泵（ABC efflux pumps）、主要易化超家族（MFS）外排泵以及毒力相关蛋白VapD等元件，这些因子可能分别参与抗生素耐药性和宿主定植过程。

该成果首次全景式揭示幽门螺杆菌质粒组的基因组与功能多样性，为理解细菌适应性进化、耐药性传播及致病机制开辟新思路，但研究者强调仍需实验验证来明确这些质粒元件在病原-宿主互作中的具体角色。