综述：多囊卵巢综合征（PCOS）：抗苗勒管激素（AMH）及其在综合征病理生理学中的作用

这篇综述系统阐述了抗苗勒管激素（AMH）在多囊卵巢综合征（PCOS）发病机制中的核心作用，揭示了AMH通过调控下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）影响促性腺激素释放激素（GnRH）神经元迁移、脉冲频率及黄体生成素（LH）分泌，进而导致高雄激素血症、卵泡停滞和无排卵的关键机制。作者Joop Laven指出，AMH水平与PCOS临床特征显著相关，且可预测辅助生殖技术（ART）结局及子代健康风险。

　　

Abstract:

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄女性最常见的内分泌疾病，患病率高达10-13%，以排卵功能障碍、高雄激素血症和多囊卵巢形态为特征。抗苗勒管激素（AMH）作为生殖调控的关键因子，近年被发现其在下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）中具有多重作用：在胚胎期促进GnRH神经元迁移，在成人期通过增强GnRH脉冲频率提高LH分泌。

AMH的神经内分泌调控网络

AMH及其受体在前脑表达，直接影响GnRH神经元功能。研究表明，AMH通过激活下丘脑弓状核神经元，使GnRH脉冲频率从每小时1次增至2次，导致垂体分泌LH水平显著升高。这种异常脉冲模式在PCOS患者中持续存在，形成"LH/FSH比值倒置"的典型内分泌特征。

PCOS病理循环的启动者

升高的AMH水平通过以下机制加剧PCOS进展：

1. 1.

   促性腺激素失衡：AMH诱导的GnRH高脉冲频率使LH分泌量较FSH增加3-5倍；

2. 2.

   高雄激素恶性循环：过量LH刺激卵泡膜细胞产生睾酮（T），抑制优势卵泡选择；

3. 3.

   卵泡发育阻滞：AMH直接抑制芳香酶活性，使雄激素无法转化为雌激素，导致窦前卵泡堆积形成"项链征"。

跨代遗传的警示信号

PCOS患者子代脐血AMH水平较正常升高2-3倍，伴随脱氢表雄酮（DHEA）水平异常。动物模型显示，产前AMH暴露可使子代GnRH神经元放电频率永久性改变，这解释了PCOS家族聚集现象的部分机制。

临床转化价值

血清AMH>4.6 ng/mL对PCOS诊断敏感性达92%，且与卵巢过度刺激综合征（OHSS）风险正相关。在辅助生殖技术（ART）中，AMH水平可预测：

• •

  促排卵所需FSH剂量增加30-50%

• •

  胚胎着床率下降15-20%

• •

  妊娠期糖尿病发生率提高2倍

这些发现为PCOS的早期干预和子代预防提供了新的生物标志物和治疗靶点。