综述：毒死蜱与神经内分泌功能：对自由生活哺乳动物种群研究的担忧

这篇综述深入探讨了有机磷杀虫剂毒死蜱（CPF）通过干扰胆碱能毒性（ACh）和非肽类激素（如催产素OT和加压素AVP）通路，对野生动物神经行为学研究的潜在影响。作者强调CPF作为内分泌干扰物（EDCs）可能改变神经发育和社交行为，呼吁生态毒理学领域关注其在非传统模型（如自由生活啮齿类）中的生态风险。

　　

引言

人工合成化学物质对生态系统的深远影响已从DDT导致鸟类种群崩溃延伸至当前对全氟烷基物质（PFAS）的争议。这些物质不仅可能引发种群衰退，更通过内分泌干扰作用产生微妙而关键的影响。毒死蜱（CPF）作为美国特定作物使用的有机磷杀虫剂，其全球泛用性使其成为跨学科研究的焦点。

内分泌干扰物：毒死蜱

CPF（O,O-二乙基-O-3,5,6-三氯-2-吡啶基硫代磷酸酯，C₉H₁₁Cl₃NO₃PS）及其代谢物CPF-oxon通过不可逆抑制乙酰胆碱酯酶（AChE）引发神经毒性。其强疏水性（吸附系数K_oc > 5000）使其在土壤中持久残留，并通过食物链富集。

非肽类激素：催产素与加压素

下丘脑视上核和室旁核合成的OT与AVP，通过突触释放或垂体后叶进入循环发挥作用。这些高度保守的肽类激素调控社交行为与繁殖，其同源物存在于从鱼类到哺乳类的广泛物种中。

毒死蜱在野生种群的暴露证据

哥斯达黎加野生吼猴（Alouatta palliata）和美国印第安纳州狒狒粪便样本中均检出CPF。亚致死浓度的CPF暴露可能通过改变OT/AVP环路发育，导致成年期行为变异，如啮齿类攻击性增强或认知缺陷。

对野生谱系研究的启示

尽管CPF对OT/AVP系统的发育影响明确，但野外研究者常忽略农药暴露的干扰因素。建议在样本采集时记录地理位置、农业活动史，并通过肝脏代谢酶分析评估暴露水平。这种考量对解释行为神经内分泌学数据至关重要，尤其在比较不同种群的社会性差异时。

研究展望

未来需建立CPF暴露与OT/AVP系统变异的剂量-效应模型，开发非侵入性生物标志物（如毛发或粪便检测），并探索CPF与其他环境压力因子的协同作用。这些工作将助力生态毒理学与行为神经学的交叉研究。