辅酶Q10对甲氨蝶呤诱导卵巢生殖毒性的保护作用：基于生化、流式细胞及组织病理学的多维度研究

为解决甲氨蝶呤(MTX)长期使用导致的卵巢生殖毒性问题，研究人员通过大鼠模型发现辅酶Q10(CoQ10)能显著降低MTX诱导的细胞凋亡(Annexin V)，并提升抗缪勒管激素(AMH)水平。该研究为化疗药物生殖保护提供了新策略。

　　

这项开创性研究揭示了百年老药甲氨蝶呤(MTX)在治疗白血病、类风湿性关节炎和异位妊娠时可能引发的卵巢生殖毒性风险。科研团队通过24只雌性Wistar大鼠实验模型，设计了四组对照：空白对照组(仅玉米油灌胃)、CoQ10组(100 mg/kg连续7天灌胃)、MTX组(单次20 mg/kg腹腔注射)以及MTX+CoQ10联合干预组。

令人振奋的是，虽然各组间卵泡计数和卵巢直径无统计学差异，但流式细胞术检测显示MTX组凋亡细胞显著增多(Annexin V阳性率升高)，而联合用药组这一指标明显改善。更值得关注的是血清抗缪勒管激素(AMH)水平的变化——这个反映卵巢储备功能的关键指标在MTX组下降，却在单独CoQ10组出现意外升高。

研究团队采用三重验证体系：生化分析(AMH)、流式细胞术(凋亡检测)和组织病理学(卵泡计数)，全方位证实了CoQ10通过抑制凋亡通路、提升AMH表达来对抗MTX的生殖毒性。这些发现为临床化疗患者的卵巢功能保护提供了崭新的干预思路，尤其对育龄期女性患者具有重要临床意义。