IL-6通过细胞特异性调控PTX3表达促进血管新生的机制研究

本研究聚焦炎症因子IL-6在血管内皮细胞中的促血管生成机制，通过HUVECs和HMEC-1细胞模型结合鸡胚绒毛尿囊膜实验，首次揭示IL-6通过上调gp130基因表达和IL-6Rα表面水平维持信号传导，并发现其对血管生成相关因子PTX3的差异化调控作用，为炎症相关血管病变治疗提供新靶点。

　　

白细胞介素-6（IL-6）作为多效性细胞因子，在炎症和血管重塑中扮演关键角色。最新研究通过人脐静脉内皮细胞（HUVECs）和人微血管内皮细胞（HMEC-1）模型，结合划痕愈合实验、体外血管形成实验和鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）实验，系统揭示了IL-6的促血管生成效应。蛋白质组学分析意外发现：IL-6处理显著上调HUVECs中正五聚蛋白3（PTX3）表达，却在HMEC-1细胞中呈现抑制作用，这种细胞特异性调控模式为理解血管疾病异质性提供了新视角。

深入机制研究表明，IL-6通过双重途径维持信号传导：一方面显著提升共同受体gp130的基因转录水平，另一方面增加IL-6Rα受体在细胞膜表面的表达量。值得注意的是，虽然gp130基因表达增强，但其蛋白膜定位却未发生明显改变，这种转录与翻译层面的差异调控暗示着更复杂的信号转导平衡机制。这些发现不仅更新了IL-6促血管生成的分子图谱，更将PTX3确立为血管生物学领域新的调控节点，为开发靶向IL-6/PTX3轴的心血管疾病治疗方案奠定了理论基础。