L-茶氨酸通过增强肝脏氧化磷酸化和重塑肠道菌群促进丁酸产生缓解高脂饮食诱导的肥胖

为解决肥胖这一全球健康挑战，研究人员开展L-茶氨酸抗肥胖机制研究。通过体外(2 mM)和体内(30/100 mg/kg/day)实验证实，L-茶氨酸通过下调脂肪生成基因、激活氧化磷酸化通路(涉及Atp6v0e、Fgf21等靶点)及调节肠道菌群(增加Blautia丰度)显著降低体重、脂肪组织质量和血清TG，为肥胖治疗提供多靶点干预策略。

　　

L-茶氨酸(L-theanine)作为茶叶中的生物活性成分，展现出对抗高脂饮食(HFD)诱导肥胖的多重机制。体外实验中，2 mM浓度可显著降低肝细胞脂质沉积，通过调控脂肪生成基因实现。动物实验更揭示，连续12周补充30/100 mg/kg/day剂量能剂量依赖性减少体重增长、脂肪组织堆积和血清甘油三酯(TG)，且不影响摄食量。

分子机制研究发现，该物质通过扰动产热、脂质氧化和糖脂代谢相关基因(如Atp6v0e、Fgf21、Plin4等)的转录网络发挥作用。肝脏转录组学数据证实，氧化磷酸化(Oxidative Phosphorylation)和产热通路被显著激活。更引人注目的是，L-茶氨酸能特异性增加肠道中Blautia菌属丰度，促进短链脂肪酸(SCFA)尤其是丁酸的生物合成。

这些发现表明，L-茶氨酸通过"肝脏代谢重编程-肠道菌群重塑"双通道发挥作用：在肝脏增强线粒体功能促进脂肪分解，在肠道通过微生物-宿主互作调节能量平衡。尽管其精确分子靶点和临床转化潜力仍需探索，该研究为开发基于天然产物的多靶点抗肥胖策略提供了新思路。