L-精氨酸对氯化镉诱导的雄性小鼠睾丸及遗传毒性的改善作用：氧化应激调控机制研究

本研究揭示了L-精氨酸通过抗氧化和金属螯合特性，显著改善氯化镉（CdCl2）暴露导致的睾丸损伤（精子数量/活力下降）和骨髓遗传毒性（微核PCEs增加）。实验证实L-arg（50-200 mg/kg）剂量依赖性降低ROS、蛋白羰基和脂质过氧化水平，恢复谷胱甘肽（GSH）活性，为镉中毒防治提供新策略。

　　

Highlight

动物处理与实验设计

36只雄性瑞士白化小鼠（25-26 g）随机分为6组：对照组、镉暴露组（2 mg/kg CdCl₂）、三个L-精氨酸干预组（50/100/200 mg/kg + Cd）及阳性对照组（维生素C 500 mg/kg + Cd）。持续给药42天后，检测睾丸/骨髓组织的氧化应激指标（ROS、GSH、MDA等）、精子参数及组织病理学变化。

体重与睾丸重量

镉暴露组体重增幅显著降低（3.0±3.5 g vs 对照组8.6±3.8 g, p<0.001），而L-arg高剂量组（200 mg/kg）逆转效果最优（11.0±3.8 g）。睾丸重量指数显示类似保护趋势，维生素C组与L-arg高剂量组无统计学差异。

讨论

镉通过破坏线粒体电子传递链（ETC）诱发ROS风暴，导致睾丸生精小管萎缩和骨髓PCE微核率升高。L-arg通过其NO合成前体特性，激活GSH系统并清除自由基，使异常精子率下降40%-60%，PCE/(PCE+NCE)比值恢复近正常水平。

结论

L-精氨酸通过多靶点调控（抗氧化/抗凋亡/线粒体保护）有效拮抗镉的双重毒性，200 mg/kg剂量效果媲美维生素C，为临床防治重金属生殖毒性提供理论依据。