厌氧微生物与二氧化锰协同转化双酚A的机制研究：胞外聚合物的桥梁作用

本研究揭示了厌氧微生物与β-MnO2共存时通过胞外聚合物（EPS）的桥梁作用协同促进双酚A（BPA）转化的新机制。EPS既作为电子供体促进MnO2还原溶解产生活性Mn(III)，又通过络合BPA增强其转化，为水环境中污染物自然衰减的"生物-非生物"协同作用提供了理论依据。

　　

Highlight

• 厌氧微生物与β-MnO₂的协同作用显著提升双酚A（BPA）转化效率，而单独作用时效果有限。

• 胞外聚合物（EPS）发挥双重功能：既作为电子供体促进β-MnO₂还原产生活性锰物种（Mn(III)），又通过络合BPA增强其转化。

• β-MnO₂或BPA通过作为电子受体和辅因子重塑微生物群落结构。

Conclusions

• 厌氧微生物利用Mn(IV)作为电子受体生成活性Mn(III)，是BPA转化增强的关键路径。

• EPS通过促进β-MnO₂还原溶解和BPA络合的多重作用机制，成为"微生物-矿物"协同转化的核心媒介。

• 密度泛函理论计算表明，厌氧微生物主要通过羟基化作用转化BPA，而共存体系会出现耦合反应。

（注：翻译严格保留原文专业表述如β-MnO₂、Mn(III)等符号格式，采用"电子供体/受体"等术语，并通过"桥梁作用""协同媒介"等拟人化表述增强可读性）