草甘膦除草剂与气候变暖协同作用对巴尔干冠螈幼虫氧化应激和神经毒性的影响

本研究探讨了环境相关浓度草甘膦除草剂（22.5 μg/L）与温度升高（19°C vs 23°C）对巴尔干冠螈（Triturus ivanbureschi）幼虫的联合效应。通过14天暴露实验发现，温度升高激活了CAT、GST、GR等抗氧化酶系统并增加GSH含量，但导致AChE活性显著抑制，揭示了气候变暖可能加剧草甘膦对两栖类神经系统的毒性，为评估多重环境压力对濒危物种的影响提供了关键数据。

　　

在全球两栖动物种群数量锐减的背景下，农业除草剂使用与气候变暖的协同效应日益引发关注。草甘膦作为全球用量最大的除草剂活性成分，其商业制剂（如Roundup?）常含有未公开的助剂成分，可能对非靶标生物造成比活性成分更强的毒性。尽管已有研究证实草甘膦对无尾目两栖动物的危害，但对有尾目（如蝾螈科）的影响仍知之甚少。更关键的是，当前气候模型预测未来几十年全球气温将上升3-5°C，而温度升高可能通过加速代谢率改变污染物的毒性效应。巴尔干冠螈（Triturus ivanbureschi）作为分布于东南欧的特有物种，其幼虫发育期与农田除草剂施用季节高度重叠，使其成为研究多重环境压力效应的理想模型。

为探究这一科学问题，塞尔维亚贝尔格莱德大学的Svetlana G. Despotovi?团队在《Ecotoxicology and Environmental Safety》发表了最新研究。研究人员采集野外种群受精卵，在实验室孵化至62发育阶段后，设置4组处理：19°C对照组、23°C升温组、19°C+22.5 μg/L草甘膦组、23°C+草甘膦组，进行14天暴露实验。通过测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)等抗氧化酶活性，以及谷胱甘肽(GSH)含量、硫代巴比妥酸反应物(TBARS)和蛋白质羰基化(PC)水平评估氧化应激状态，并检测乙酰胆碱酯酶(AChE)活性反映神经毒性。

3.1 生存率分析

升温单独导致8.33%死亡率，而升温与草甘膦联合组死亡率升至25%，表明协同效应显著增加致死风险。

3.2 抗氧化防御系统

温度单独升高使CAT活性提升27%，而草甘膦单独暴露未改变抗氧化参数。但联合暴露组出现GST活性激增86%、GSH含量增加52%的补偿性反应，GR和GSH-Px也显著诱导，显示高温增强了草甘膦对解毒系统的刺激。

3.3 氧化损伤

草甘膦单独暴露使PC水平升高41%，表明蛋白质氧化损伤；但联合暴露组通过激活抗氧化防御使TBARS和PC维持在基线水平，揭示温度依赖性的保护机制。

3.4 神经毒性

最显著的发现是联合暴露组AChE活性被抑制68%，远超过单一因素效应，说明高温放大了草甘膦对神经信号传导的干扰。

3.5 多参数关联分析

典型判别分析显示GST活性和TBARS是区分联合暴露组的关键变量，而GSH含量和GSH-Px活性贡献第二维度差异，证实温度与草甘膦存在生化互作。

讨论部分指出，尽管抗氧化系统的全面激活（尤其是GST和GSH通路）缓解了氧化损伤，但AChE抑制可能影响幼虫的捕食和逃避能力。这与Gandhi和Cecala关于草甘膦改变蝾螈行为的研究相呼应。值得注意的是，22.5 μg/L的草甘膦浓度仅相当于欧洲地表水检测上限的45%，却在升温条件下产生显著毒性，暗示当前安全阈值在气候变暖场景下可能需要重新评估。

该研究的创新性在于首次揭示：1) 亚致死浓度草甘膦在常温下主要引发蛋白质损伤而非脂质过氧化；2) 4°C的适度升温即能触发抗氧化防御的"温度放大器"效应；3) 神经毒性是气候-农药交互作用最敏感的指标。这些发现为理解两栖动物衰退的多因素机制提供了新视角，强调未来生态风险评估必须整合气候变量。研究局限在于单重复设计，作者建议后续扩大样本量并延长暴露时间，以验证长期效应。对保护实践的启示是，在预测变暖显著的农业区域，需加强对蝾螈等敏感物种的栖息地保护与农药使用监管。