代谢性状与感音神经性听力损失的共享遗传机制：大规模基因组跨性状解析

研究人员通过大规模全基因组关联研究(GWAS)荟萃分析，揭示了感音神经性听力损失(SNHL)与高甘油三酯(TG)、低高密度脂蛋白(HDL)等代谢性状的显著遗传相关性，鉴定出TRIOBP、CETP等关键基因及脂代谢通路，为SNHL的靶向治疗提供新思路。

　　

这项突破性研究首次系统揭示了感音神经性听力损失(SNHL)与代谢紊乱之间的分子桥梁。通过对14种代谢性状的全基因组关联研究(GWAS)数据进行跨性状分析，发现SNHL与高甘油三酯(TG)和低高密度脂蛋白(HDL)水平存在显著遗传关联。研究人员像基因侦探般锁定了数十个共享位点，其中TRIOBP、BUD13等基因在听觉毛细胞功能和脂质转运中扮演双重角色。

蛋白质相互作用网络像精密电路图般勾勒出APOA5-APOB-CETP脂代谢轴的关键作用，而功能分析则显示这些基因像交响乐指挥般协调着听觉和代谢通路。特别有趣的是，外毛细胞——内耳中的"精密传感器"，被发现是这些共享基因的重要作用靶点。

药物靶点预测像探矿仪般定位到两个宝藏：骨硬化蛋白(SOST)和胆固醇酯转运蛋白(CETP)，后者已是心血管药物开发的"明星分子"。这些发现不仅解开了SNHL与代谢疾病同病相怜的遗传谜团，更指明通过调节脂代谢开发新型听力保护剂的可能，为"代谢-听觉"跨学科研究开辟了新航道。