进行性压力反射功能障碍与低血压：血管迷走性晕厥前的恶性循环机制研究

来自国际团队的研究人员通过回顾性分析倾斜试验数据，揭示了血管迷走性晕厥(VVS)前驱症状的神经调控机制。研究发现患者基线期交感压力反射增益(?2.7±0.2 bursts/100 b/mmHg)和心脏迷走增益(11.8±0.6 ms/mmHg)显著增高，但在前驱症状期出现进行性交感反射功能衰竭，最终导致平均动脉压降至62±3 mmHg。该研究为理解晕厥前低血压的病理生理过程提供了重要证据。

　　

这项创新性研究深入探索了血管迷走性晕厥(VVS)前驱期的神经调控奥秘。科研团队通过对比分析27例VVS患者(年龄41±3岁)和13例对照者(年龄39±3岁)的无药物激发倾斜试验数据，揭示了令人惊讶的发现：尽管患者在基线平卧和倾斜早期表现出增强的交感压力反射增益(?2.7±0.2 bursts/100次心跳/mmHg vs对照?2.0±0.3)和心脏迷走增益(11.8±0.6 ms/mmHg vs对照9.3±0.8)，但在晕厥前8-4分钟，这种代偿机制开始崩溃。

随着前驱症状进展，交感反射增益从?2.4急剧降至?0.5±0.3，最终完全丧失与平均动脉压(MAP)的关联性。特别值得注意的是，在8例患者中甚至出现回归系数反转的异常现象。当MAP骤降至62±3 mmHg时，63%患者的交感神经活动已低于基线水平。这些发现描绘出一幅动态变化的病理生理图景：最初增强的压力反射功能可能预示着后续的代偿失调，而交感控制的进行性衰竭正是触发临床晕厥的关键环节。